《百日咳》ppt课件

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1、百日咳2007年8月伤寒+副伤寒31220流行性脑脊髓膜炎252百日咳4480白喉00新生儿破伤风184212006年11月麻疹34431出血热211230狂犬病354270流行性乙型脑炎641细菌性和阿米巴性痢疾255937肺结核111384199伤寒+副伤寒22771流行性脑脊髓膜炎483百日咳1121新生儿破伤风21911猩红热36920概况百日咳（pertussis，whoopingcough）是由百日咳杆菌（BordetellaPertussis）引起的急性呼吸道传染病。临床上以发作性痉挛性咳嗽、咳嗽末伴高音调鸡鸣样哮

2、吼声为特征。多发生于儿童，病程较长，咳嗽症状可持续2～3个月之久，故名“百日咳”。病原学博代菌属（Bordetella）的重要致病菌革兰阴性的短小球杆菌凝集原、丝状血凝素、粘附素：粘附百日咳外毒素（PT）：粘附、细胞毒性、组胺致敏、激活胸腺和胰岛细胞、及促有丝分裂等。气管细胞毒素（TCT）：损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性、坏死，并能阻断基底细胞群的分化增殖，使感染持续。腺苷酸环化酶毒素（ACT）：抑制巨噬细胞的吞噬杀菌活力，使百日咳杆菌能持续感染。流行病学本病患者和隐性感染者为惟一传染源。传染期主要是从潜伏期末至发病后3周

3、，尤以第1周卡他期传染性最强。呼吸道飞沫传播。人是百日咳杆菌的惟一自然宿主。百日咳是世界性疾病，多见于温带或寒带。虽然计划免疫接种早已推广，其发病率明显降低，但百日咳仍未能在全球得到控制。全世界每年患该病的人数超过6000万，女性发病率高于男性。其中病死者绝大部分是婴幼儿。发病机制百日咳杆菌不侵入血循环，只在局部释放各类毒素，损害局部组织并影响全身。病理改变百日咳杆菌不侵入呼吸道黏膜下层，细菌及粘液脓性排出物缠绕在柱状上皮纤毛上。感染主要引起支气管、细支气管黏膜的损害，但鼻咽部、喉和气管黏膜亦可见病变，并有支气管周围炎症及间质性

4、肺炎。临床表现潜伏期一般为2～24日，平均7～10日。卡他期从发病开始至出现痉咳前的阶段。一般7～10日。初始症状类似感冒，出现咳嗽、流涕、喷嚏等卡他症状，伴有低、中度发热和全身不适、乏力等。有的患者只有轻度干咳而无其他表现。起病初期为单声干咳，发病3～4日后发热自行消退，其他症状亦逐渐缓解，但咳嗽却日益加重，尤以夜晚为甚，此为本病一大特点。此期由于大量细菌通过咳嗽飞沫喷出，因而传染性也最强。痉咳期一般见于发病7～14日后，持续2～4周或更长。出现特征性的痉咳为进入本期的标志。已不发热，主要症状为阵发性痉挛性咳嗽。其特点是在原先

5、的单声咳嗽的基础上，逐渐演变成典型的痉咳。发作时为连续10～30次短促痉挛性咳嗽，继以一次深长吸气，发出“鸡鸣样”哮吼声。在连续的短促痉挛性咳嗽时，患者处于持续呼气状态，面红耳赤、两目圆睁、结膜充血、涕泪交流、张口露舌、嘴唇紫绀、弯腰曲背，表情极为痛苦；严重时因腹压增高可致大小便失禁。咳至终末出现深吸气时，因声带仍处于紧张状态，吸入的空气通过狭窄的声门，发出高调的哮吼音，声如鸡鸣；紧接于鸣声之后，患儿出现屏气，然后又是一连串阵咳。每次痉咳发作时，均如此反复多轮，直至粘稠痰液咳出。痉咳终止时，呼吸道排出的大量粘稠痰液刺激咽部及舌后

6、部，可引起反射性呕吐。轻者一日发作数次，重者20次左右，以夜间为多。痉咳常因进食、冷空气刺激、注射疼痛，咽部检查等非特异性刺激诱发。痉咳发作前可有喉痒、胸闷等不适，患儿可预感痉咳来临而惊惧不安。患者亦常因恐惧下次发作而情绪紧张。新生儿和幼婴常缺乏典型痉咳发作。但因其声门狭小，常因声带痉挛而使声门关闭，加之粘稠的气管内分泌物阻塞，即使不发生痉咳，也可发生呼吸暂停，引起面部及口唇紫绀，甚至可因脑部缺氧而发生惊厥、抽搐，称为窒息性发作。此类发作常出现在夜间，若不及时抢救，可导致窒息死亡。百日咳杆菌感染是婴儿猝死综合征的原因之一。恢复期

7、本期持续约2～3周。患者阵发性痉咳发作次数逐渐减少至停止，鸡鸣样吸气哮吼声消失，咳嗽终止时不伴呕吐。其他症状也随之好转。但数月内若呼吸道发生其他病原体的感染，又能诱发痉咳。若有并发症，则恢复期相应延长。并发症支气管肺炎肺不张肺气肿及皮下气肿百日咳脑病其他并发症实验室检查血常规发病第1周末，外周血白细胞计数及淋巴细胞分类计数开始升高，至痉咳期达高峰。多数为（20～40）×109/L。一般淋巴细胞分类在60%以上，亦有高达90%以上者。细菌培养常以拭子取鼻咽部标本或吸管取鼻咽部分泌物作细菌培养，也可用咳碟法。诊断由于本病早期传染性最

8、强，治疗效果也最好，而进入痉咳期后治疗已无法缩短其病程，故应强调早期诊断。不过百日咳的早期并无特征性症状与体征，临床诊断有一定难度。凡春季或春夏之交，对有呼吸道症状的儿童要注意询问百日咳的接触史，若体温下降后咳嗽反而加剧，尤以夜间为甚，且无明显肺部体征者，应考虑