第20讲氧疗临床应用进展

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1、国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展氧疗的临床应用进展钮善福第一节概论机体代谢所需的氧(O2)靠呼吸器官不断地从外环境中摄取,并通过血液循环,输送到全身各脏器和组织,再将代谢产物二氧化碳(CO2)排出体外,构成一个有机的生理过程。在海平面,空气中氧被机体吸入后,从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低,分别为20.8KPa(156mmHg)、20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)、0

2、.66KPa(5mmHg)。动脉血氧分压(PaO2)是反映肺泡气与肺循环的氧气交换功能,全身PaO2和血中的氧含量(CaO2)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一,血流量亦不等,则氧耗量和供氧量亦不相同,如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量,即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为11.4vol%、6.3vol%、4.1vol%、1.3vol%和1vol%,这说明各组织静脉血的氧分压不一致。健康成人男性静息状态下氧耗量(VO2)为225ml/min-250ml/min,可机体贮存的氧非常少,约1.0L-1.5L,仅够4min-6min

3、消耗。运动时可增加10倍以上的VO2,要维持正常机体有氧代谢,就必须增加供氧量(DO2),另还应注意全身组织氧的利用率情况,即氧提取率(OER)。氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量,可按下列公式计算。VO2=VI×FIO2-VE×FEO2VI和VE分别为每分钟吸入和呼出的通气量,FIO2和FEO2分别为吸入和呼出的氧浓度。VI=VE×[1-(FEO2+FECO2)]/[1-(FIO2+FICO2)]其中FICO2和FECO2分别为吸入和呼出的CO2浓度。或为VO2=(CaO2-CVO2)×CO×10CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/

4、dl)、CO为心输出量(L/min)供氧量(DO2)指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总量,即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。DO2=CaO2×CO×10CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。CaO2=(Hb×1.34×SaO2)+(PaO2×0.0031)1.34为1gHb在SaO2100%时能结合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。国家级继续医学教育项目《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十――氧疗的临床应用进展由於物理溶解的氧量很少,可忽略不计,则DO2=CO×Hb×1.34×SaO2。血红蛋白结合氧的能力(SaO2)与PaO2的关

5、系取决于呈S型的氧合血红蛋白的解离曲线。从上述公式中可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。氧提取率(OER)指全身组织氧的利用率。正常情况机体供氧与氧耗量之间维持相对平衡,能占供氧量的25%-30%为机体所利用。氧提取率计算如下。OER=VO2/DO2或OER=(CaO2-CVO2)/CaO2正常CaO2约20ml/dL、CaO2-CVO2为5ml/dL,则OER为25%,这对供氧而言具较大安全性。但当OER>50%时,则会发生组织缺O2,此时SaO250%的PaO2很低。根据shapiro的经验,危重心肺患者代偿期,心功能良好,心输出量增

6、加,CaO2-CVO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿,排出量减少,且代谢增加,所致组织氧耗量增多,使CVO2减少,则CaO2与CVO2之差值增加。在氧分压的阶梯过程中,如发生吸入低浓度O2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症;循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO中毒),以及代谢增加所致的供氧不足,发生组织缺O2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用,还因氰化物中毒使组织细胞不能利用O2,均能造成组织缺O2(hypoxia)。低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联,又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常

7、值之下限,或低于预计值10mmHg。缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要,或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧,使机体发生代谢障碍、机能和形态结构发生变化,严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系;但当患者发生氧供低于临界阈值时,出现氧耗对氧供的绝对依赖关系,则出现无氧代谢,见图28-1-1严重影响组织氧化磷酸化过程,其能量转化降低,高能磷酸键(ATP)仅为氧代谢的1/19,引起多脏器功能损害。由於代谢紊乱,产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄,导致进行性酸中毒,pH<6.8时,细胞因代谢终止而死亡。一般组织缺O2常与低氧血症同

8、时存在,但低氧血症可没有组织缺O2,只

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