第20讲氧疗的临床应用进展

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1、氧疗的临床应用进展钮善福第一节概论机体代谢所需的氧(02)靠呼吸器官不断地从外环境屮摄取，并通过血液循环，输送到全身各脏器和组织，再将代谢产物二氧化碳(CO』排出体外，构成一个有机的生理过程。在海平而，空气中氧被机体吸入后，从呼吸道、肺泡(A)、动脉血(a)、混合静脉血(V)到组织细胞线粒体的氧分压呈阶梯降低，分别为20.8KPa(156mmHg)>20KPa(150mmHg)、13.8KPa(104mmHg)、12.7KPa(95.3mmHg)、5.3KPa(39.8mmHg)>0.66KPa(5mmHg)o动脉血氧分压(Pa02)是反映肺泡气与肺循环的氧气

2、交换功能，全身PaO?和血屮的氧含量(Ca02)均相同。由于人体各器官或组织的代谢率不一，血流量亦不等，则氧耗量和供氧量亦不相同，如平静时健康人各主要脏器心、脑、肠、肾、皮肤的氧耗量，即动静脉含氧量之差(CaO2-CvO2)分别为lL4vol%、6.3vol%、4.1vol%、1.3vol%和lvol%,这说明各组织静赊血的氧分压不一致。健康成人男性静息状态下氧耗量(VO?)为225ml/min—250ml/min,可机体贮存的氧非常少，约1.0L-1.5L,仅够4min-6min消耗。运动时可增加10倍以上的VO?,要维持正常机体有氧代谢，就必须增加供氧量(

3、DO)另还应注意全身组织氧的利用率情况，即氧提取率(OER)o氧耗量为单位时间内所吸入氧量减去呼出氧量，可按下列公式计算。vo2=vixfio2-vexfeo2V扁Ve分别毎每分钟吸入和呼出的通气量，FQ2和FeO2分别为吸入和呼出的氧浓度。Vi=VeX[1-(FeO2+FeCO2)]/[1一(FQ2+F1CO2)]其中F1CO2和FeC02分别为吸入和呼出的C02浓度。或为VO2=(CaO2—CvO2)XCOX10CaO2和CVO2分别为动脉与混合静脉血的氧含量(ml/dl)、CO为心输出量(L/min)供氧量(DO2)指单位时间内经循环向全身组织输送的氧总

4、量，即为动脉血氧含量与心输出量的乘积。DO2=CaO2XCOX10CaO2是动脉血的Hb结合的氧量与物理溶解氧量之和。CaO2=(HbX1.34XSaO2)+(PaO2X0.0031)1.34为lgHb在SaO2100%时能2吉合1.34ml的氧。0.0031为氧的物理溶解度。由於物理溶解的氧量很少，可忽略不计，则DO2=COXHbX1.34XSaO2o血红蛋白结合氧的能力(SaO2)与PaO2的关系取决于呈S型的氧合血红蛋白的$军~^曲幺戋从上述公式屮可知供氧量与肺氧气交换功能、血红蛋白量、以及心输出量相关。氧提取率(OER)指全身组织氧的利用率。正常情况机

5、体供氧与氧耗量之间维持相对平衡，能占供氧量的25%—30%为机体所利用。氧提取率计算如下。OER=VO2/DO2OER=(CaO2-CvO2)/CaO2正常6O2约20ml/dL>CaO2-CvO2^5ml/dL,则OER为25%,这对供氧而言具较大安全性。但当OER>50%时，则会发生组织缺。2，此时SaO250%的PaO?很低。根据Shapiro的经验，危重心肺患者代偿期，心功能良好，心输出量增加，CaO2-CvO2以3.5ml/dL为适当。若心功能失代偿，排出量减少，且代谢增加，所致组织氧耗量增多，使CvO2减少，贝l」CaO2与CvO2之差值增加。在氧

6、分压的阶梯过程屮，如发生吸入低浓度。2和肺呼吸功能障碍引起低氧血症；循环功能障碍、血运载氧异常(贫血、CO屮毒)，以及代谢增加所致的供氧不足，发生组织缺。2。另碱中毒不利氧合血红蛋白释放氧给组织细胞利用，还因氧化物中毒使组织细胞不能利用。2，均能造成组织缺O2(hypoxia)o低氧血症(hypoxemia)和缺氧(hypoxia)是二个既相互关联，又有所不同的二个概念。低氧血症系指动脉血氧分压低于正常值之下限，或低于预计值lOmmHgo缺O2(hypoxia)指氧的供给不能满足机体需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，使机体发生代谢障碍、机能和形态结构

7、发生变化，严重时可危及生命。健康人有氧代谢的供氧量与氧耗之间处非依赖性关系；但当患者发生氧供低于临界阈值时，出现氧耗对氧供的绝对依赖关系，则出现无氧代谢，见图28-1-1严重影响组织氧化磷酸化过程，其能量转化降低，高能磷酸键(ATP)仅为氧代谢的1/19,引起多脏器功能损害。由於代谢紊乱，产生大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，导致进行性酸中毒，pH<6.8HJ-,细胞因代谢终止而死亡。一般组织缺。2常与低氧血症同时存在，但低氧血症可没有组织缺。2，只有严重的低。2血症，PaO2<50mmHg才使组织缺0?。同样组织缺0?亦可以没有低02血症的存在，如因循环障碍、严重

8、贫血和细胞型所致的缺氧。患者有无低。2