低钾血症迟新栋课件

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1、低钾血症迟新栋病例1患者男，32岁，民工，因“全身无力半天”入院。患者朋友诉入院当日中午与患者暴饮暴食后于下午发现患者全身无力，四肢不能活动，呼吸困难，不能言语，遂于我院急诊就诊。体查：T36.6℃，BP100/70mmHg，P100次/min，R25次/min，呼吸急促，困难，营养不良，皮下脂肪厚度减少，不能言语，眼球运动配合，甲状腺II度肿大，心率100次/分，双肺呼吸音低，四肢肌力0级，肌张力低，病理征（-）。心电图：窦性心动过速。常规开通静脉通道。追问病史：朋友诉患者患有甲状腺功能亢进症。急查生化。抽血过程中患者肢体肌力开始恢复，呼吸困难好转。生化：K

2、+1.8mmol/l，Na136mmol/l。头颅CT：未见明显异常。补钾处理，入院第二日K3.6mmol/l甲功：FT3为10.9pmol/L，FT4为67.3pmol/L，TSH《0.01uIU/ml进行抗甲亢治疗。病例2患者女，23岁，未婚，因“妊娠48天”入妇科。患者因停经，尿妊娠阳性，为终止妊娠入院，无胸闷气促，口干，夜尿2-3次/日。入院查体：T36.5℃，BP180/130mmHg，P80次/min，R20次/min，余阴性。妇科将病人转入我科。化验：K3.0mmol/l。肾上腺CT：左侧肾上腺腺瘤。治疗：补钾，降压。血压控制后，继续妇科终止妊娠

3、。1月后患者再入我科。查醛固酮、肾素水平：高醛固酮、低肾素。结合肾上腺腺瘤。诊断：原发性醛固酮增多症。转泌尿外科手术，随访1年，血压血钾正常。急查电解质：血钾3.1mmol/l。更换降压药物，补钾治疗后症状缓解。病例4患儿男性，3岁，以“发热、恶心呕吐，腹泻3天”入院。纳差、呕吐、大便12次／日，大便水样、少许粘液血便。查体：T37.8℃，精神稍差，皮肤稍干、弹性可，腹平软，脐周压痛（+），无反跳痛，肠鸣音10次/分。大便检查：可见脂肪球、白细胞。血常规：白细胞13*109，中性粒细胞百分比91%血钠145mmol/L，钾3.2mmol/L抗炎补液补钾治疗后临

4、床症状缓解。低钾血症(hypokalemia)：是指血清钾<3．5mmol／L的一种病理生理状态。造成低钾血症的主要原因是体内总钾量丢失，称为钾缺乏症(potassiumdepletion)。诊疗思路第一步确认低钾血症的存在第二步确认钾离子的去路第三步了解肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RASS)和酸碱平衡状态第四步补钾治疗确认低钾血症的存在①血清钾低于3.5mmol/L②心电图检查有低钾图形③临床表现符合低钾血症低钾血症心电图特点低钾血症心电图特点出现各心律失常，以窦性心动过速、室性早搏、阵发性心动过速为最常见严重时发生室性心动过速、室颤临床表现临床表现和细胞

5、内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+＜2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。临床表现骨骼肌表现一般血清钾<3．0mmol／L时，患者感疲乏、软弱、乏力；<2．5mmoI／L时，全身性肌无力，肢体软瘫，腱反射减弱或消失，甚而膈肌、呼吸肌麻痹，呼吸困难、吞咽困难，严重者可窒息。可伴麻木、疼痛等感觉障碍。病程较长者常伴肌纤维溶解、坏死、萎缩和神经退变等病变。临床表现消化系统表现恶心、呕吐、厌食、腹胀、便秘、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等；严重者肠黏膜下组织水肿。中枢神经系统表现萎靡不振、反应迟钝

6、、定向力障碍、嗜睡或昏迷。临床表现泌尿系统表现长期或严重失钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，尿浓缩功能下降而出现口渴多饮和夜尿多；进而发生失钾性肾病，出现蛋白尿和管型尿等。酸碱平衡紊乱表现代谢性碱中毒、细胞内酸中毒及反常性酸性尿。低钾血症的原因摄人钾不足长期禁食、少食，每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上。胃肠失钾：因消化液丢失而失钾，见于长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘等。低钾血症的原因肾脏失钾：①肾脏疾病：急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、尿路梗阻解除后利尿、Liddle综合征；②内分泌疾病：原发性或继发性醛固酮增多症等；Cushing综合征

7、。③利尿药：如呋塞米、氢氯噻嗪、乙酰唑胺等排钾性利尿药，或甘露醇、山梨醇、高渗糖液等渗透性利尿药；④补钠过多致肾小管钠一钾交换加强，钾排出增多；⑤碱中毒或酸中毒恢复期；⑥某些抗生素，如青霉素、庆大霉素、羧苄西林、多黏菌素B等。低钾血症的原因其他原因所致的失钾：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、不适当的血液透析等。转移性低钾血症：①代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期；②使用大量葡萄糖液(特别是同时应用胰岛素时)；③周期性瘫痪④急性应激状态，如颅脑外伤、心肺复苏后⑤棉籽油或氯化钡中毒低钾血症的原因稀释性低钾血症细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内

8、钾正常，见于水过多和水中毒，或过多过快