桥本甲状腺炎中trail及其死亡受体dr4，dr5的表达

《桥本甲状腺炎中trail及其死亡受体dr4，dr5的表达》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、桥本甲状腺炎中TRAIL及其死亡受体DR4，DR5的表达摘要:目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）及其死亡受体（DR4，DR5）在桥本甲状腺炎发病机制及病理改变中的作用及意义.方法采用免疫组织化学方法和图像分析，检测18例桥本甲状腺炎患者甲状腺标本中TRAIL，DR4和DR5的表达及分布.结果桥本甲状腺炎组甲状腺滤泡细胞TRAIL，DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为（0.095±0.018），（0.080±0.020），（0.084±0.015）;结节性甲状腺肿组甲状腺滤泡细胞TRAIL、DR4和DR5免疫反应产物的相对含量分别为（0.045±0.

2、014），（0.041±0.020），（0.042±0.016）.桥本甲状腺炎组以上3种免疫反应产物的相对含量均显著高于结节性甲状腺肿组（P<0.05）.桥本甲状腺炎病理改变越重，甲状腺滤泡细胞TRAIL，DR4和DR5免疫染色越强;浸润淋巴细胞中TRAIL，DR4和DR5免疫染色较弱或呈阴性.结论TRAIL，DR4和DR5在桥本甲状腺炎中的甲状腺滤泡呈特征性分布的高表达，病理改变越重，表达越强;提示甲状腺滤泡细胞通过自身表达TRAIL，DR4和DR5，以细胞凋亡形式破坏甲状腺滤泡细胞.Keyornecrosisfactor;ligands;recep-tors;

3、thyroiditis，autoimmune　　Abstract:AIMToinvestigatethesignificenceoftheex-pressionofTNF-relatedapoptosis-inducingligand（TRAIL），deathreceptor4（DR4）anddeathreceptor5（DR5）inthepathogenesisandpathologicalchangesinHashimoto’sthy-roiditis（HT）.METHODSExpressionsanddistributionsofTRAIL，DR4andDR5in

4、thyroidtissuesfrom18patientsmunohistochemicalandinsituquantificationmethods.RESULTSTherelativeamountsofpositiveimmunostainingforTRAIL，DR4andDR5inthyrocytesfromHTandNTGpatientsountsofpositiveimmunostainingforTRAIL，DR4andDR5inthyrocytesfromHTpatientsthenontoxicgoiter（NTG）pa-tients（P<0.0

5、5）.Stronglypositiveimmunostainedthyro-cytesofHTforTRAIL，DR4andDR5ainlydistribut-edinfolliclesadjancenttolymphocyticinfiltrates.StainingofinfiltratinglymphocytesforTRAIL，DR4andDR5HTmunostainingofinfil-tratinglymphocytesforTRAIL，DR4andDR5ayleadtotheirdestructionthroughapop-tosis.　　0引言　　桥本甲

6、状腺炎（HT）是器官特异性自身免疫性疾病，以甲状腺组织中大量淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡细胞破坏为特征，其发病机制尚不清楚.近年的研究表明细胞凋亡在HT的发病机制中起重要作用［1，2］，尤其对凋亡分子FasL、Fas的研究中发现其在HT病理改变中起重要作用［3］.肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）是新发现的凋亡分子，在许多组织中存在，与其两个死亡受体DR4（TRAILR1），DR5（TRAILR2）相互作用，诱导许多组织的肿瘤细胞株迅速凋亡.TRAIL的另两个诱捕受体DcR1（TRAILR3）缺乏死亡功能区，DcR2（TRAILR4）胞内区只含有死亡功能区的1/3，

7、因而不能介导凋亡，但可以抑制DR4，DR5介导的凋亡［4］.有实验［5］证实活性T淋巴细胞表达TRAIL并对其诱导的细胞凋亡敏感.因此推测TRAIL及其受体在维持免疫系统对自身抗原的免疫耐受和组织自身稳定中起重要作用.而HT中有较多的甲状腺滤泡细胞发生凋亡，且多发生在浸润淋巴滤泡附近［1，2，6］.对于TRAIL在HT中是否表达尚未见报道，本实验旨在观察HT中TRAIL及其死亡受体的表达和分布，以探讨其在HT中发病机制和病理改变中的作用.　　1材料和方法　　1.1材料取1996/2000在西京医院普通外科活检及手术并经病理诊断为HT的18