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1、高血糖 与心血管疾病关系再认识杨文英卫生部中日友好医院内分泌科内容提要高血糖诊断的细化是对其危害的进一步认识高糖毒性与氧化应激、肥胖与胰岛素抵抗等—基础研究从循证医学证据看高血糖与心血管事件发病危险的关系ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.高血糖的诊
2、断IFH--IsolatedFastingHyper-glycemiaCHI-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseIFG+IGTIPHIsolatedPost-ChallengeHyper-glycemiaIsolatedImpairedGlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT2小时血糖(mmol/L)7.07.811.1CombinedHyperglycemiaI-IGT6.15.6Euglycemia从2型糖尿病的发生看胰岛素抵抗的过程AdaptedfromInternationa
3、lDiabetesCenter(IDC)Minneapolis,Minnesota肥胖糖尿病诊断未控制的高血糖050100150200250-10-5051015202530糖尿病病史（年）血糖(mg/dL)相对功能(%)胰岛素抵抗胰岛素水平50100150200250300350空腹血糖餐后血糖胰岛素抵抗的个体极早期的变化研究对象：共188例非肥胖NGT个体（BMI≤25）：19例肥胖NGT个体：42例IGT个体：22例BMI配对糖尿病个体：105例研究方法：胰岛素敏感性测定：正糖胰岛素钳夹胰岛素分泌速率：对OGTT过程中的血浆C肽计
4、算得出FerranniniE,DeFronzoRA.etal.JClinEndocrinolMetab.2005;90(1):493-500.肥胖NGT阶段β细胞葡萄糖敏感性和组织胰岛素敏感性即已显著下降FerranniniE,DeFronzoRA.etal.JClinEndocrinolMetab.2005;90(1):493-500.2005年国际糖尿病联盟(IDF)全球统一代谢综合征定义中心性肥胖＋以下4项中的任意2项华人：腰围≥90厘米（男性）腰围≥80厘米（女性）TG水平升高:≥150mg/dL(1.7mmol/L)HDL-C
5、水平降低:<40mg/dL(1.0mmol/L)男性<50mg/dL(1.3mmol/L)女性(或者已经接受相应调脂治疗)·血压升高(收缩压≥130或舒张压≥85mmHg)(或者已经、正在接受降压治疗)·空腹血糖升高(FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L))(或已诊断糖尿病)如果FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L),强烈推荐进行OGTT，但是不必要采用OGTT来确定是否合并代谢综合征代谢综合征的各种组分腹型肥胖BP↑HDL－C↓TG↑IFG&糖尿病OGTT胰岛素抵抗CRP脂联素微量白蛋白尿PAI－1ApoB小而密LDL
6、－C临床代谢综合征（根据IDF定义）胰岛素抵抗根据HOMA、正糖钳夹、空腹胰岛素水平等进行判定内容提要高血糖诊断的细化是对其危害的进一步认识高糖毒性与氧化应激、肥胖与胰岛素抵抗等—基础研究从循证医学证据看高血糖与心血管事件发病危险的关系高血糖—线粒体超氧化物生成过多葡萄糖诱导的反应性氧化产物（ROS)产自线粒体电子转运系统BrownleeM.Nature.2001,13;414(6865):813-20.过量的过氧化物抑制了催化糖分解的GAPDH(磷酸甘油醛脱氢酶），使代谢途径转向糖的过度利用。6-磷酸果糖和葡萄糖增加激活己糖胺和多元醇
7、途径,此时细胞内二羟丙酮（DHAP）转变为二酯酰甘油（DAG）增加，激活PKC；丙糖过多转化为AGE的前体甲基乙二醛；丙酮醛二磷酸甘油三磷酸甘油醛6磷酸葡糖胺山梨醇果糖N－乙酰葡糖胺丙酮酸乳酸BrownleeM.Nature.2001,13;414(6865):813-20.ROS通过激活聚（ADP-核糖基）聚合酶(PARP)抑制GAPDH细胞浆高血糖ROS↑PARP↑细胞核磷酸甘油醛脱氢酶GAPDH↓AGE形成↑己糖胺通路活性↑血管并发症多元醇通路活性↑PKC激活NF-κB↑AdaptedfrompresentationofMicha
8、elBrownlee,64thADA,2004线粒体高血糖引起的细胞内氧化应激的后果AntonioCeriello，ATVB.2004;24:816营养过量摄入缺乏运动细胞内葡萄糖和FFA超载线粒体内氧化应
