餐后高血糖与心血管疾病关系的探讨论文

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1、餐后高血糖与心血管疾病关系的探讨论文.freelmol/L≤空腹血糖（FPG）≤6.9mmol/L;②IGT组（包括单纯IGT以及IGT+IFG）32例，男性18例，女性14例，平均年龄（58.1±2.3）岁，7.8mmol/L≤糖负荷后2h血糖（2hPG）≤11.1mmol/L;③DM组30例，男性17例，女性13例，平均年龄（60.3±3.2）岁，FPG≥7.0mmol/L，2hPG≥11.1mmol/L。3组患者性别和年龄差异无统计学意义（P0.05）。所有患者均排除严重肝肾功能不全、急慢性感染性疾病、继发性高血压及继发性糖代谢疾病。1.2心血管疾

2、病的诊断标准①高血压病:根据1999年RI检查确诊;④周围血管病:均经周围动、静脉血管造影检查确诊。1.3方法①生化指标测定:受检者于空腹或餐后2h采静脉血分别检测血糖、血脂及CRP，血糖、血脂的检测均用酶法，CRP采用散射比浊法;②CIMT:运用高公辨率彩色血管多普勒超声及线性转换器提供扫描参数。1.4统计学处理计量资料以表示，用SPSS10.0软件进行统计学处理，组间均数比较用t检验，组间率比较用χ2检验，多因素相关分析采用多元线性逐步回归分析。2结果2.1IFG组IGT组及DM组心脑血管疾病发生率的比较IGT级DM组心血管疾病的发生率明显高于IFG

3、组，且差异有统计学意义（P0.01）;而DM组与IGT组比较，心血管疾病发生率是上升的，但差别无显著性，无统计学意义。见表1。表1IFG组、IGT组及DM组合并心血管疾病比例的比较（略）注:与IFG组比较，*P0.01。2.2IFG组、IGT及DM组各项临床指标的比较IGT组、DM组CRP、CIMT、BMI、TG、LDL-C、SBP较IFG组明显升高，HDL-C较IFG组明显降低，DM组CRP、CI-MT、TG、SBP较IGT组升高。见表2。表2IFG组、IGT组及DM组各项临床指标的比较（略）注:与IFG组比较，△P0.05，△△P0.01;与DM组比

4、较，*P0.05，*P0.01。2.3IGT组与DM组2hPG与心血管危险性指标相关性分析IGT组与DM组2hPG与CRP、CIMT、BMI、SBP、DBP、TG呈显著正相关，与HDL-C呈显著负相关。见表3。表3IGF组与DM组2hPG与心血管危险性指标的相关分析（略）注:*P0.05，**P0.01。3讨论多年来血糖水平与心血管疾病（CVD）的关系受到人们的重视，许多大规模流行病学研究及随机对照临床试验已证实，无论正常人，糖调节受损或糖尿病人，随着血糖升高，心脑血管疾病的发生率是不断升高的。近年来国内外许多研究发现餐后高血糖与心血管疾病的发生、发展密

5、切相关，其对预测全因死亡及心血管事件发生率明显优于空腹血糖［4］。多项研究亦证明，糖耐量异常、高血压、血脂异常、肥胖等均为CVD发病的独立危险因素，具备这些危险因素越多的个体发生CVD的危险性越大，而在IGT阶段已呈现出CVD危险因素聚积现象，其程度与糖尿病基本相当［5］。本组资料显示IGT及DM组患者心脑血管疾病的发生率明显高于IFG组，而IGT及DM组患者心血管危险性指标如CRP、CIMT、TG、BMI及SBP等明显高于IFG组，且两组2hPG与心血管危险性指标呈显著正相关，与HDL-C呈负相关，与文献报道基本一致［4］。餐后高血糖是联系IR与炎症的

6、桥梁［6］，而IR与炎症等指标可以预测心血管疾病的发生率。餐后高血糖致动脉粥样硬化的机理［4］:①导致炎病因子如IL-6、TNF-2、CRP等升高;②脂蛋白，尤其是LDL-C氧化增强;③NO生成和利用下降，导致血管舒张功能障碍;④促粘附分子，尤其是血循环中细胞间粘附分子1（ICAM-1）浓度升高，而粘附分子可促使单核细胞粘附并进入血管内膜;⑤有关凝血因子被激活，血小板聚积增强，凝血酶过度生成，促使血栓形成。综上所述，无论是糖尿病人或糖调节受损者（尤其IGT患者），都应及早予以行为及药物干预治疗，在积极控制血糖及糖化蛋白的同时，还应积极治疗心血管疾病危险因

7、素，真正做到点（血糖）、线（糖化血红蛋白）、面（心血管疾病）全面控制，延长健康寿命。【