冠心病药物治疗课件

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1、冠心病药物治疗陈凌长海医院心内科2004-03-15一、概念冠状动脉狭窄或阻塞心肌缺血、缺氧或坏死一、概念一、概念一、概念二、病因和发病机制主要发病学说二、病因和发病机制主要发病学说脂质侵润学说血栓形成学说反应-损伤学说二、病因和发病机制主要发病学说主要危险因子二、病因和发病机制主要发病学说主要危险因子血脂异常高血压吸烟糖尿病其它隐匿型冠心病心绞痛型心肌梗死型充血性心衰和/或心律失常型猝死型三、分型和临床表现心肌需氧与供氧失平衡心肌缺血缺氧以胸骨后疼痛为主的临床综合征（一）心绞痛供氧量需氧量供氧量需氧量血液携氧能力冠脉血流量心率收缩力室壁张力劳累型心绞痛

2、自发型心绞痛混合型心绞痛稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛其他表现心绞痛治疗目标：预防心梗和死亡缓解心绞痛症状，改善生活质量慢性稳定性心绞痛的治疗纠正危险因素药物治疗血运重建慢性稳定性心绞痛的治疗主要药物预防心梗和死亡——抗血小板制剂和降脂治疗减少缺血和缓解症状——受体阻滞剂，钙拮抗剂和硝酸盐制剂慢性稳定性心绞痛的治疗基本治疗——ABCDEA——Aspirin,Antianginaltherapy,andACEIB——-blockerandBloodpressureC——CigarettesmokingandcholesterolD——D

3、ietandDiabetesE——EducationandExercise1、硝酸酯类(1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理松弛血管平滑肌对冠脉循环的效应抗血栓作用1、硝酸酯类(1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理(2)给药途径口含：硝酸甘油、消心痛口服：单或二硝酸异山梨醇、硝酸戊四醇酯静脉：硝酸甘油、消心痛吸入：亚硝酸异戊酯、消心痛皮肤：亚硝酸异戊酯、消心痛1、硝酸酯类(1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理(2)给药途径硝酸甘油舌下含化给药是治疗心绞痛和预防心绞痛发作的首选治疗方法。舌下含化避免了肝脏首次通过代谢。药物在短暂时间内迅速出现在循环中。1、硝酸酯类(1

4、)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理(2)给药途径(3)副作用头痛、脸红、低血压等。大剂量应用后，动脉血氧分压可降低，原因是肺泡区肺血管床不能收缩，造成通气灌注失平衡，结果导致氧的组织灌注量减少。高铁血红蛋白血症是大剂量的罕见并发症。1、硝酸酯类(1)硝酸酯类药物治疗心绞痛的机理(2)给药途径(3)副作用(4)硝酸酯类耐药性硝酸酯类药物易出现快速耐药性，为其最主要缺点。硝酸酯耐药性的特点：交叉耐药，耐药能迅速消失。1、硝酸酯类耐药性产生机制：NO生成及血管性耐药；巯基耗竭假说；系统性耐药。克服硝酸酯耐药的对策：间歇给药法；补充巯基供体；联合用药。1、硝酸酯类（

5、1）钙离子拮抗剂作用机理：阻滞钙离子的内流，使心肌收缩力降低，血管扩张；解除冠状动脉痉挛；对抗缺血引起的心肌细胞内钙超负荷。2、钙拮抗剂（1）钙离子拮抗剂作用机理：（2）钙拮抗剂的分型二氢吡啶类：硝苯吡啶。苯基烷基胺类：维拉帕米。苯噻唑：硫氮卓酮第二代钙拮抗剂（尼卡地平、氨氯地平、非洛地平）主要是二氢吡啶衍生物2、钙拮抗剂（1）钙离子拮抗剂作用机理：（2）钙拮抗剂的分型（3）钙拮抗剂副作用外周血管扩张（头痛、头晕、心悸、脸红、低血压和下肢浮肿）胃肠道反应2、钙拮抗剂（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制使心肌耗氧量减少；受体张力相对增高，使非缺血区血管收

6、缩，对抗血管扩张后的窃血作用；促进心脏能量的利用，增加心肌耐受缺氧的能力；稳定细胞膜作用，防治心律失常；增加血中游离氧，使更多氧输送到缺血区。3、-肾上腺能受体阻滞剂（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制（2）受体阻滞剂的特点选择性抗心律失常性内在拟交感活性脂溶性对血清脂质的影响3、-肾上腺能受体阻滞剂（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制（2）受体阻滞剂的特点（3）受体阻滞剂分类3、-肾上腺能受体阻滞剂1选择或非选择：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔为1选择性，余为非选择性。具有或不具有内在拟交感活性：吲哚洛尔、烯丙洛尔、氧烯洛尔具有内在拟交感

7、活性。作用持续时间：纳多洛尔、阿替洛尔、比索洛尔为长效；艾司洛尔为超短效；余为中效或短效。兼或不兼有受体阻滞作用：拉贝洛尔同时具有及受体的阻滞作用。3、-肾上腺能受体阻滞剂（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制（2）受体阻滞剂的特点（3）受体阻滞剂分类（4）治疗剂量疗效决定于药物对心率和症状的效应。静息时心率应减慢到50-60次/分之间，中等量运动时心率增加不到20次/分为宜（即上一层楼）。治疗需个体化。3、-肾上腺能受体阻滞剂（1）-肾上腺能受体阻滞剂作用机制（2）受体阻滞剂的特点（3）受体阻滞剂分类（4）治疗剂量（5）受体阻滞剂治

8、疗中的不良反应3、-肾上腺能受体阻滞剂心脏的效应：严重窦缓、窦停、房室传导阻滞