冠心病的规范药物治疗ppt课件

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冠心病的规范药物治疗中国人民解放军总医院第一附属医院王禹7/6/20211 简介王禹解放军总医院第一附属医院主任医学博士硕士研究生导师德国海德堡大学高级访问学者亚太地区介入心脏病学会会员中国留德医学生物学学会常务理事《中华老年心脑血管病杂志》编委《中国循证心血管医学杂志》编委主要研究领域冠心病-心绞痛、心肌梗死,外周血管病-肾动脉、髂动脉、锁骨下动脉等狭窄闭塞的介入诊断与治疗,心力衰竭的诊断治疗。7/6/20212 联系方式门诊:周四下午,第一附院专家门诊周二下午、周四上午,301医院专家门诊电话:010-6684811613701246810E-mail:wangyuheart@yahoo.com.cn主页:7/6/20213 冠心病的治疗7/6/20214 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/20215 环氧化酶抑制剂--阿司匹林作用机制:抑制血小板环氧化酶,抑制血小板聚集激活物TXA2的合成特点:冠心病患者常规用药,大量循证医学证据证明可用以一级预防、二级预防等,极大程度减少心脑血管病事件的发生副作用:胃肠道刺激,少数微量消化道出血,禁用于有活动性溃疡剂量:50-150mg/日,急性冠脉综合征患者可以先给予负荷量7/6/20216 ADP受体拮抗剂--氯吡格雷、噻氯吡啶作用机制:抑制ADP与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集特点:同阿司匹林一样可以降低心血管病事件,特别是冠脉介入术后患者切记坚持服用,植入药物支架者至少服用双联服用1年副作用:胃肠道和颅内出血发生率低于阿司匹林,氯吡格雷中性粒细胞核血小板减少低于噻氯吡啶剂量:75mg/日,急性冠脉综合征患者可以先给予负荷量7/6/20217 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂-替罗非班作用机制:阻断纤维蛋白原与GPIIb/IIIa受体的结合特点:静脉制剂多用于介入治疗的患者和部分高危的急性冠脉综合征患者;口服制剂作用目前尚无定论种类:国内仅有替罗非班(欣维宁)的静脉制剂用法:先给予冲击量,而后静滴维持7/6/20218 磷酸二酯酶抑制剂-西洛他唑,双嘧达莫作用机制:抑制cAMP的降解,导致cAMP浓度在血小板和血管平滑肌细胞内上升,从而抑制血小板聚集和扩张血管特点:多用于治疗糖尿病后的下肢间歇性跛行;部分研究认为在冠脉介入治疗后可减少再狭窄率7/6/20219 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202110 肝素作用机制:与抗凝血酶III结合,加速对凝血酶的灭活,从而抑制纤维蛋白原转化为纤维蛋白特点:多用于血栓性疾病的预防和治疗;半衰期短,可作为需要长期抗凝治疗围手术期的替代治疗副作用:出血、血小板减少、反跳现象、过敏反应用法:推荐静脉或深部皮下给药,不推荐肌注和皮下注射监测:APTT或ACT达到正常值的1.5-2.0倍7/6/202111 低分子肝素代表药物:伊诺肝素(克赛)、低分子肝素钙(速碧林)、达肝素钠(法安明)、低分子肝素钠(吉派林)作用机制:与抗凝血酶III结合后抑制Xa作用大大强于肝素,另可促进内皮细胞释放内源性纤溶酶原激活物特点:半衰期长,给药方便,不需要监测副作用:出血,血小板减少、过敏反应较普通肝素大大减低用法:皮下注射,也可静脉给药,1-2次/日7/6/202112 香豆素类-华法林、双香豆素作用机制:抑制肝脏合成依赖性维生素K的凝血因子(II、VII、IX、X),对已经合成的凝血酶原和凝血因子无抑制作用特点:起效作用慢,需要36-48小时;多用于换瓣术后或房颤的抗凝,冠心病较少使用副作用:出血、反跳现象监测:INR调至2.0-3.0之间7/6/202113 新型抗凝药物Xa因子抑制剂:磺达肝癸钠:首个人工合成Xa因子选择性抑制剂,化学合成,不含动物成分;通过与抗凝血酶结合而放大其对Xa因子的抑制作用;不影响凝血酶和血小板,对凝血酶生成的抑制可以达到平台,即可以减少但不能完全阻止凝血酶的生成凝血酶直接抑制剂:水蛭素,比伐卢定水蛭素衍生物,可直接、特异、可逆性抑制凝血酶对血小板影响小,肾功不良者使用风险小目前研究倾向其作为中危患者中肝素和IIb/IIIa受体拮抗剂的替代品7/6/202114 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202115 溶栓药物临床应用作用机制:将纤溶酶原激活为纤溶酶,从而裂解纤维蛋白,溶解已形成的血栓适应症:急性ST段抬高型心肌梗死发病6h内理想溶栓药物特点:良好溶栓效果颅内出血低高度的纤维蛋白专一性对血压无影响无抗原抗体反应静脉弹丸注射7/6/202116 第一代溶栓药物代表药物:链激酶和尿激酶特点:价格便宜,但不具备纤维蛋白选择性,可引起机体广泛出血,约50%病人不能建立良好的再灌注链激酶:溶血性链球菌培养液中提取,过敏反应较重;目前多为重组链激酶(r-SK),安全性良好,且具备一定程度的纤维蛋白选择性,能特异的溶解血栓尿激酶:特指双链尿激酶纤溶酶原激活剂,是从人尿或肾细胞组织培养中提取的蛋白酶,无抗原性,无纤维蛋白选择性7/6/202117 第二代溶栓药物代表药物:组织纤溶酶原激活剂(t-PA),重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂、乙酰化纤溶酶原-链激酶复合物等特点:具备纤维蛋白选择性,溶栓效果明显优于第一代t-PA:高度纤维蛋白选择性,但半衰期较短,故不能一次性弹丸注射,溶栓同时需要使用肝素抗凝乙酰化纤溶酶原-链激酶复合物:乙酰化处理的SK,具有纤维蛋白选择性,半衰期较长,可一次性弹丸注射,但仍有过敏反应重组单链尿激酶型纤溶酶原激活剂:提取或重组的低分子量、单链的UK,具有纤维蛋白选择性,但半衰期较短7/6/202118 第三代溶栓药物代表药物:瑞替普酶、替奈替普酶、兰替普酶、替尼普酶等主要是通过基因工程技术和蛋白质工程技术对第一代和第二代溶栓药进行改良,以提高选择性溶栓效果、延长半衰期、减少用药剂量和不良反应。改造的基本方法:改造自然型t-PA的结构组建嵌合型溶栓剂单抗导向溶栓剂葡萄球菌激酶(高度选择性)7/6/202119 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202120 血脂异常危险分层方案7/6/202121 血脂治疗目标7/6/202122 他汀类药物代表药物:阿托伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀作用机制:竞争性抑制HMG辅酶A还原酶,从而抑制胆固醇的合成。主要下降LDL,同时还能降低TG,升高HDL他汀药物非调脂作用:抑制炎症细胞分泌的金属蛋白酶,稳定斑块;改善内皮细胞功能,增加NO的合成;增强脂蛋白抗氧化能力,消退斑块;抑制炎症;副作用:肝功损害、肌病用法与监测:睡前服用,3月复查肝功和肌酶7/6/202123 贝特类药物代表药物:菲诺贝特、吉非罗齐作用机制:通过与PPAR-2的结合,增加脂肪酸的氧化和脂蛋白脂肪酶的合成从而降低TG;另可通过刺激载脂蛋白A,升高HDL水平适应证:高TG血症和低HDL血症副作用:消化不良、胆石、肌病,与他汀联用时肌病发生率增加用法:每日2-3次,不需睡前服用7/6/202124 胆酸螯合剂代表药物:考来烯胺、盐酸考来替泊作用机制:药物是带正电荷的大分子,在肠内与带负电的胆汁酸结合,阻止肠肝循环重新吸收。但由于肝脏的代偿合成功能增强,可引起TG的升高。特点:不被吸收入血液循环,安全性好;但作用较他汀类弱,调脂二线用药7/6/202125 烟酸及其衍生物代表药物:烟酸、阿西莫司作用机制:抑制脂肪酸从脂肪组织分解,提高脂质蛋白酶的活性而加强循环中TG的清除;另降低肝对HDL的清除,从而增加HDL水平适应证:高TG血症和低HDL血症副作用:肝损害、肌病、一过性皮肤发红、高血糖7/6/202126 其他调脂药物丙丁酚(普罗布考)作用机制:抗断脂质过氧化,抑制HMG辅酶A还原酶,并提高HDL的转运效率室性心律失常或QT间期延长者慎用应用:长期服用,0.5g2/日多烯脂肪酸(EPA和DHA)作用:降低TG、VLDL,升高HDL依折麦布与小肠壁上特异的转运蛋白结合,选择性强效抑制小肠胆固醇和植物甾醇的吸收依折麦布主要与他汀类药物联合应用7/6/202127 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202128 硝酸酯类-1代表药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(欣康)作用机制:在平滑肌细胞膜上或附近形成NO,从而扩张血管;另外还有抗血小板、促进内皮细胞释放扩血管物质的作用剂量效应:小剂量仅扩张静脉系统血管,大剂量时可同时扩张静脉和动脉系统,其中对冠状动脉、脑膜动脉和面部面部血管扩张程度较重副作用:头痛、皮肤潮红、体位性低血压、晕厥和心动过缓耐药性:硝酸酯类药物最好每天有6h的无药期,否则会产生耐药,但此时增加剂量仍然有效7/6/202129 硝酸酯类-2硝酸甘油特点:扩张血管作用最强,但半衰期最短(3min),且肝脏的首过效应最强(口服生物利用度近0%)应用:口含(每次1片,3-5min无效时再含1片,若连续两片无效则应求医)、静脉、喷雾剂消心痛特点:半衰期延长(10-60min),首过效应减弱(口服生物利用度20%)应用:口含或口服、静脉、喷雾剂单硝酸异山梨酯特点:半衰期最长(280min),几乎无首过效应(口服生物利用度100%)应用:口服(多使用缓释制剂,可使体内有效血药浓度维持17h,既克服了耐药性,又可有较好的血药浓度时间)、静脉7/6/202130 硝酸酯类-3典型冠脉痉挛,注射硝酸甘油后造影发现狭窄明显减轻7/6/202131 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202132 β受体阻断剂-1代表药物:普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可、博苏)、阿罗洛尔(阿尔马尔)、卡维地洛作用机制:通过与β受体结合,使该受体不能恢复与交感神经儿茶酚胺类激动剂结合特点β阻断剂的选择性:β受体分为β1和β2两型,心脏中β1居多,血管和气管中β2居多,另交感神经还有α受体。不同药物对以上受体有选择性内在拟交感活性:某些β阻断剂有很轻的β兴奋作用具有大量循证医学证据可以改善冠心病特别是急性心梗患者的长期预后副作用:窦缓、低血压、支气管痉挛、过敏反应、抑郁、阳痿7/6/202133 β受体阻断剂-2第一代药物(普萘洛尔)特点:对β1和β2亲和力高,对α受体轻度兴奋作用,能引起血管收缩或痉挛应用:单纯减慢心率,冠心病患者不宜使用第二代药物(美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔)特点:对β1选择性高,对β2和α受体无亲和力应用:具有较好的心脏选择性,也无内在拟交感活性第三代药物(卡维地洛)特点:对β1、β2和α受体均有亲和力;故扩管作用较强,对心率影响不大7/6/202134 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202135 钙离子拮抗剂-1代表药物:地尔硫卓(合心爽、恬尔心)、维拉帕米(异搏定)、硝苯地平(心痛定、尼福达、拜新同)、非洛地平(波依定)、氨氯地平(络活喜、施慧达)作用机制:阻滞心肌和血管细胞膜上电压依赖的钙通道,从而干扰钙离子内流,改变心肌收缩力、电生理和血管张力特点口服吸收率高,新一代药物半衰期较长,安全性良好因由负性肌力作用,急性心肌梗死早期慎用副作用:窦缓及房室阻滞、低血压、左室功能不全、头痛、面部潮红、水肿7/6/202136 钙离子拮抗剂-二氢吡啶类硝苯地平(尼福达、拜新同)治疗剂量对窦房结和房室结影响小引起血压下降时可有反射性心率加快非洛地平(波依定)对血管选择性好,降压和缓不产生反射性心动过速氨氯地平(络活喜)生物利用度高,但生效缓慢,半衰期长不产生反射性心动过速7/6/202137 钙离子拮抗剂-苯烷胺和地尔硫卓类维拉帕米(异搏定)对正常和缺血区的冠状动脉有松弛和预防痉挛作用抗心律失常作用突出,使窦房结和房室结自律性降低,减慢传导负性肌力作用在CCB中最为明显地尔硫卓(合心爽、恬尔心)能增加心肌缺血区的灌注而不产生窃血现象,对解除痉挛效果显著有抗血小板和降低LDL作用负性频率和负性传导作用同维拉帕米类似以上两种药物同β受体阻断剂合用应注意心率过慢7/6/202138 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202139 ACEI代表药物:卡托普利、依那普利(依那林)、培多普利(雅施达)、福辛普利(蒙诺)、雷米普利(瑞泰)、贝那普利(洛汀新)作用机制:通过抑制血管紧张素I转换酶(ACE),组织循环及组织中AngI向AngII转化,继而进一步减少AngII引起的醛固酮释放,从而扩张血管,减轻水钠储留可减少缓激肽降解,后者通过缓激肽受体产生NO抑制心肌肥厚和血管重构,抑制动脉粥样硬化斑块以及保护血管内皮特点对心肌和肾脏具有保护作用可增加胰岛素抵抗患者的胰岛素敏感性副作用:咳嗽、高血钾、肾功能损害、血管神经性水肿、致畸胎7/6/202140 ARB代表药物:氯沙坦(科索亚)、缬沙坦(代文)、厄贝沙坦(安博维)作用机制:阻断不同代谢途径的AngII作用于其受体,从而抑制AngII的心血管作用特点无缓激肽堆积,故无咳嗽不良反应其余方面作用与ACEI类似副作用:高血钾、肾功能损害、致畸胎7/6/202141 药物治疗的分类抗血小板药物抗凝药物溶栓药物调脂药物硝酸酯类β受体阻断剂钙离子拮抗剂ACEI和ARB其他药物7/6/202142 其他药物万爽力作用机制:保存缺血细胞的能量代谢,改善氧的利用效应,在不直接产生血流动力学的效应的情况下发挥心肌细胞保护作用应用:长期服用,20mg3/日代血浆类(低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉)提高胶体渗透压改善微循环在红细胞和血小板表面上覆盖,增加负电荷,防止红细胞和血小板的聚集中药(复方丹参滴丸、速效救心丸、生脉、地奥心血康等)7/6/202143 谢谢7/6/202144

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