慢性肾衰竭医学

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1、慢性肾衰竭（chronicrenalfailure/CRF）CRF：3以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱及内分泌功能异常为主要表现是指所有原发性或继发性慢性肾脏疾病所致进行性肾功能减退而至衰竭★慢性肾衰竭是一个临床综合征概念-2尿毒症（uremia）:肾衰竭终末期年发病率：100/l00万4[肾功能分期]分期GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)临床特点肾功能不全50-80140~178<9除原发疾病外，无其它症代偿期状。如机体遇应激状态，则可出现氮质血症甚至尿毒症。氮质血症期25-50178~445>9

2、乏力、食欲减退、夜尿多、（失代偿期）不同程度的贫血。肾衰竭期10-25>445>20明显的尿毒症症状。出现严重贫血、血磷升高、血钙下降、代谢性酸中毒、水、电解质紊乱等。肾衰竭晚期<10酸中毒明显，明显的各系（尿毒症期）统症状，甚至昏迷。我国原通用慢性肾功能不全分期与目前K/DOQI慢性肾脏疾病分期比较我国对慢性肾功能不全的分期K/DOQI对慢性肾脏病(CKD)的分期GFR(ml/min)分期描述GFR(ml/min/1.73m2)分期描述≧90正常50–80代偿期60–89肾功能轻度下降25–50失代偿期30–59肾功能中度下降10–25肾衰

3、竭期15–29肾功能重度下降<10尿毒症期<15肾衰竭期或透析病因原发肾小球疾病继发肾小球疾病梗阻性肾脏疾病慢性间质性肾病肾血管性肾疾病先天性肾脏疾病遗传性肾脏疾病7国内外常见病因国外常见的病因★糖尿病肾病★高血压肾损害★肾小球肾炎★多囊肾我国常见的病因★原发性肾炎★高血压肾损害★糖尿病肾病★慢性肾盂肾炎8发病机制肾功能进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发生机制9肾功能进行性恶化机制健存肾单位学说△矫枉失衡学说△肾小球高滤过学说△肾小管高代谢学说△其他△10机制1--健存肾单位学说肾实质疾病肾单位破坏余下的健存肾单位代偿代偿性肥大增强肾小

4、球滤过功能和肾小管处理滤液的功能；健存肾单位越来越少不能达到人体代谢的最低要求时肾衰竭。11机制2--矫枉失衡学说肾衰竭时一系列病态现象机体要作相应调整(调整过度即矫枉)而发生新的失衡。12机制3--肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。13即(“三高”学说)肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球

5、通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。14机制4--肾小球高滤过学说机制5--肾小管高代谢慢性肾衰竭的进展和小管间质损害的严重程度密切相关慢性肾衰时健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态耗氧量增加、氧自由基产生增多肾小管损害、间质炎症及纤维化；15机制6--其他①在肾小球内“三高”情况下，肾组织内血管紧张素水平增高，转化生长因子等因子表达增加，导致细胞外基质增多，而造成肾小球硬化。16机制7--其他②过多蛋白从肾小球滤出，会引起肾小球高滤过，而且近曲小管细胞通过胞饮作用将蛋白吸收后，可引起肾小管和间质的损害，导致肾单位功能丧失；17机制

6、8--其他③脂质代谢紊乱：低密度脂蛋白可刺激系膜细胞增生，继而发生肾小球硬化，促使肾功能恶化。18机制9--尿毒症各种症状的发生机制水、电解质和酸碱平衡失调尿毒症毒素内分泌异常1920尿毒症毒素：小分子含氮物质：肌酐、尿素、尿酸、胺类等蛋白质的代谢废物。中分子毒性物质：分子量为500-5000.过多的激素(如甲状旁腺素等)；正常代谢时产生的中分子产物等。大分子毒性物质：多肽和某些小分子蛋白积蓄，如2微球蛋白、溶菌酶等。临床表现慢肾衰的早期：表现为基础疾病的症状残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，尿毒症症状才会逐渐表现出来。21临床表现--胃

7、肠道症状食欲不振是慢性肾衰常见的最早期表现尿毒症时多有恶心、呕吐消化道出血：胃粘膜糜烂或消化性溃疡22临床表现--心血管-11．动脉粥样硬化冠心病是主要死亡原因之一本病动脉粥样硬化进展迅速，血液透析患者更甚于未透析者。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化主要是由高脂血症和高血压所致可能与血PTH增高有关23临床表现--心血管-22．高血压左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化以及加重肾损害容量依赖性高血压：钠水潴留肾素依赖性高血压：肾素增高24临床表现--心血管-33．心包炎尿毒症性心包炎:毒素潴留,血小板功能减退,感染等。透析相关性心包炎：透

8、析不充分者，心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致，加强透析治疗可有疗效。25临床表现--心血管-44．心力衰竭是常见死亡原因之一与钠、水潴留,高血