临床医学概要慢性肾衰竭

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1、泌尿系统疾病慢性肾衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）柴永宏(一）定义：慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，ＣＲＦ）是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。概述（二）分期肾功能不全代偿期：肾功能减少25％～50％，无症状肾功能不全失代偿期：肾单位减少５0％～70％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿肾衰竭期：肾单位减少70％～90％，血肌酐显著升高(451~707μmol/L)，明显贫血、夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度胃肠道、心血管系统症状尿毒症期：肾单位<

2、10％，血肌酐＞707μmol/L，肾衰的临床表现和血生化异常显著255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全失代偿期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期病因肾小球肾炎（慢性）糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病发病机制1.健存肾单位日益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿．随着病变进展，健存肾单位日益减少，当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现肾衰的症状。病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭2.矫枉失衡当肾单位肾小球率过滤（GFR）进行性减少以致某一溶质的滤

3、过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激甲旁腺激素（PTH）分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。矫枉失衡GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(

4、失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑3.肾小球过度滤过肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。4.肾小管-肾间质损害近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。5.尿毒症毒

5、素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致，限制饮食中的蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状，而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。6.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞，促进其在肾脏组织的迁徙和聚集，释放生物活性物质，导致肾脏损害。尿毒症各种症状的发生机制1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质（尿素、尿酸等）●中分子毒性物质（激素等）●大分子毒性物质（胰升糖素等）3、肾的内分泌功能障碍（一）水、电解质和酸碱平衡失调1、脱水与水肿肾脏浓缩尿液功能减退，对水的调节与适应能力差2、低钠与高钠稀释

6、性或排钠性药物致低血钠表现乏力、恶心甚至低渗昏迷；高钠则可致钠水潴留发生心衰临床表现（一）水、电解质和酸碱平衡失调3、低钾与高钾高钾常见，出现嗜睡、无力，血钾>6.5mmol/L可出现心律失常或心搏骤停4、低钙与高磷最常见，可出现低钙抽搐5、酸中毒代酸常见，为肾排泄功能减退所致（二）各系统症状1、心血管和肺症状（1）高血压大部分患者有不同程度高血压（2）心力衰竭常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。（3）心包炎可分为尿毒症性或透析相

7、关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。（4）动脉粥样硬化本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。有学者认为与血PTH增高也有关。（5）呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长肺水肿尿毒症肺炎（肺部X线示“蝴蝶翼”）（1）贫血肾衰常有贫血，是正常色素性正细胞性贫血。2、血液系统表现①EPO生成减少②CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成③RBC破坏加速*毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的

8、脆性↑，易于破坏;*肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RB