慢性肾衰竭课件

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1、(ChronicRenalFailure)慢性肾衰竭CRF慢性肾衰竭(chronicrenalfailure，CRF,简称慢肾衰)缓慢进行性肾功能恶化代谢产物潴留水、电解质、酸碱失衡全身多系统受损发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stagerenaldisease，ESRD)。慢性肾功能衰竭概念流行病学USRDS,2003肾单位－肾脏的基本功能单位近端小管肾小球入球小动脉远端小管集合管肾小球结构详图-滤过膜(Filtrationmembrane)近端小管入球小动脉出球小动脉毛细血管袢Bowman氏囊肾脏生理功能(Renalphysiolog

2、icalfunction)形成和排出尿液内分泌功能维持水平衡调节酸碱、电解质清除代谢废物EPO1-羟化酶肾素前列腺素CRF分期分期GFR下降率血肌酐临床症状肾贮备能力下降期50％～80％正常无症状氮质血症期25％～50％<450μmol/L症状轻微，贫血、多尿和夜尿肾衰竭期10％～25％450~707μmol/L症状明显，贫血、夜尿增多、水电解质失调，胃肠道、心血管和中枢神经系统症状尿毒症期<10％>707μmol/L临床表现和血生化异常已十分显著CKD分期任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。国外：糖尿病肾病多囊肾等高血压肾病肾小球肾炎国内：肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊

3、肾等VS.病因EtiologyCRF的病因肿瘤（MM）肾小球肾炎过敏性疾病（过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压慢性肾衰竭梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎病理改变肾脏体积缩小肾小球硬化肾间质纤维化残余小球代偿肥大病理(Pathology)一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制肾单位破坏“健存”肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过上皮细胞足突融合系膜、基质增生肾小球肥大内皮细胞损伤血小板聚集微血栓形成肾小球通透性↑蛋白尿↑肾小管间质损伤病因肾脏硬化血管紧张素Ⅱ↑细胞外基质↑细胞因子表达↑发病机制(Pathogen

4、eticmechanism)“健存”肾单位学说和矫枉失衡学说二、尿毒症各种症状的发生机制水、电解质和酸碱平衡失调代谢废物(蛋白质和氨基酸代谢废物)不能充分地排泄某些内分泌激素不能降解尿毒症毒素积蓄尿毒症症状肾的内分泌功能障碍，如不能产生EPO、骨化三醇等发病机制大分子：>10000D多肽和某些小分子量蛋白质如生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等小分子：<500D胍类、胺类、吲哚类尿素、尿酸、有机酸中分子：激素(如甲状旁腺素等)正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等尿毒症毒素(Uremictoxin)一、水、电解质和酸碱平衡失调(一)钠、水平衡失调慢性肾衰竭GRF↓浓缩稀释

5、功能↓钠水潴留肾调节钠水的功能差体液过多（摄入过量的钠和水）水肿高血压心力衰竭低钠血症(稀释性)体液丧失(呕吐、腹泻)血容量不足直立性低血压肾功能恶化临床表现(Clinicalmanifestation)(二)钾的平衡失调A、高钾血症(hyperkalemia)尿量<500ml/D应用抑制肾排钾的药物摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血代谢性酸中毒B、低钾血症(hypokalemia)临床表现—电解质紊乱临床表现-电解质紊乱临床表现-电解质紊乱(三)代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)代谢产物(磷酸、硫酸等)潴留肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管制造NH4+的能力差血阴

6、离子间隙增加血HCO3-浓度下降临床表现-电解质紊乱(四)磷和钙的平衡高磷血症(Hyperphosphatemia)低钙血症(Hypocalcemia)继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)临床表现-电解质紊乱PTH骨甲状旁腺肾1.25(OH)2D3小肠促进Ca重吸收抑制Pi重吸收激活1,25羟化酶动员骨Ca入血促进Ca吸收继发性甲状旁腺功能亢进慢性肾衰竭低钙血症PTH↑继发性甲旁亢磷潴留高磷血症1.25（OH）2D3↓肠道钙吸收↓肾脏钙重吸收↓抑制近曲小管产生骨化三醇(与血钙结合为磷酸钙沉积）临床表现-继发甲旁亢MVMVRCALADLAD冠状动脉钙化临床表现-

7、继发甲旁亢软组织钙化临床表现-继发甲旁亢钙化防御—指尖缺血坏死二、各系统症状(Systemicsymptom)(一)心血管系统（Cardiovascularsystem）1．高血压和左心室肥大(Hypertensionandleftventricularhypertropy)VolumedependentRenindependent临床表现—心血管系统水钠潴留血容量增加外周血管阻力增加高血压RAS系统活化降压因子(NO、