慢性肾衰竭医学课件

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1、慢性肾衰竭ChronicRenalFailure（CRF）病因（Etiologe）PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制1.肾小球高滤过（highfiltration）

2、2.GBM通透性增加3.血压增高（hypertension）4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤肾小球高滤过残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑肾小球高滤过肾小球高压力（HighPressure）肾小球高灌注（HighInfusion）肾小球高滤过（HighFiltration）最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾

3、小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。发病机制（pathophysiology）（一）尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）中分子物质（productsof微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）营养

4、与代谢失调发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）内分泌异常EPO↓1，25（OH）2D3↓胰岛素抵抗临床表现（ClinicalManifestations）胃肠道（Gastrintestinal）是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。心血管（Carduvascular）动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压（Hypertension）心包炎（Peri

5、carditis）心力衰竭（HeatFailure）临床表现（ClinicalManifestations）血液系统（Hematologic）贫血（Anemia）出血倾向（BleedingDiathesis）白细胞异常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）呼吸系统（Pulmonary）过度换气尿毒症肺炎（UremicPneumonitis）尿毒症胸膜炎（UremicPleuritis）临床表现（ClinicalManifestations）神经、肌肉表现（NeuropathyandMyopathy）中枢神经：尿毒症脑病周围神经：“不安腿综

6、合征”（RestlessLegSyndrome）肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎皮肤表现（Dermatologic）皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化临床表现（ClinicalManifestations）骨骼系统表现肾性骨营养不良（肾性骨病）（RenalOsteodystrphy）高转化性骨病（high-boneturnoverdisease）低转化性骨病（low-boneturnoverdisease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白、沉积）临床表现（ClinicalManifestations）内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）EPO↓1-

7、羟化酶↓PTH↑甲状腺功能减退性功能减退（SexualDisorder）临床表现（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物毒力增强；常见的感染部位：呼吸系统泌尿系统皮肤临床表现（ClinicalManifestations）代谢性酸中毒（MetabolicAcidosis）是尿毒症病人最常见的死亡原因之一；代谢性酸中毒产生的主要原因：①GFR↓，酸性代谢产物潴留②肾小管泌氢功能受损③肾小管泌氨能力降低临床表现（ClinicalM

8、anifestation