慢性肾衰竭医学课件

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1、慢性肾衰竭ChronicRenalFailure(CRF)病因(Etiologe)PrimeryGlomerularDiseases(60%)HypertensiveNephrosclerosisDiabeticGlomerulosclerosisTubulointerstitialDiseaseschronicpyelonephritischronicinterstitialnephritisPolycysticKidneyDiseaseSLE发病机制(pathophysiology)(一)肾功能进行性恶化的机制1.肾小球高滤过(highfiltration)

2、2.GBM通透性增加3.血压增高(hypertension)4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤肾小球高滤过残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR(SNGFR)↑肾小球高滤过肾小球高压力(HighPressure)肾小球高灌注(HighInfusion)肾小球高滤过(HighFiltration)最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区,使系膜基质增生,肾小球硬化;肾小球上皮细胞受损,白蛋白沉积,肝素样物质释放减少,对系膜细胞增殖的抑制作用减弱;蛋白管型形成,肾小管内压力增高,小管基膜破裂;T-H蛋白进入肾间质,启动炎症反应,促进肾单位功能受损和肾

3、小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管阻力升高,形成“无小管”肾小球,致肾小球萎缩;间质血管床减少,肾小球毛细血管压力升高,导致肾小球硬化;肾小管上皮细胞分泌细胞因子,导致肾小球硬化;肾小管回吸收功能下降,管内水、钠增加,GFR代偿性降低,肾功恶化。发病机制(pathophysiology)(一)尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素(urimictoxins)蛋白质代谢产物(productsofproteinmetabolism)细菌代谢产物(productsofbacteriametabolism)中分子物质(productsof微量元素(钒↑,铝↑,锌↓)营养

4、与代谢失调发病机制(pathophysiology)(二)尿毒症症状的发病机制矫枉失衡学说(trade-offhypothesis)GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑(矫枉)↓继发性甲旁亢(失衡)内分泌异常EPO↓1,25(OH)2D3↓胰岛素抵抗临床表现(ClinicalManifestations)胃肠道(Gastrintestinal)是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。心血管(Carduvascular)动脉粥样硬化(Atherosclerosis)高血压(Hypertension)心包炎(Peri

5、carditis)心力衰竭(HeatFailure)临床表现(ClinicalManifestations)血液系统(Hematologic)贫血(Anemia)出血倾向(BleedingDiathesis)白细胞异常(AlteredNeutrophilicChemotaxis)呼吸系统(Pulmonary)过度换气尿毒症肺炎(UremicPneumonitis)尿毒症胸膜炎(UremicPleuritis)临床表现(ClinicalManifestations)神经、肌肉表现(NeuropathyandMyopathy)中枢神经:尿毒症脑病周围神经:“不安腿综

6、合征”(RestlessLegSyndrome)肌肉病变:肌无力、肌萎缩、肌炎皮肤表现(Dermatologic)皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化临床表现(ClinicalManifestations)骨骼系统表现肾性骨营养不良(肾性骨病)(RenalOsteodystrphy)高转化性骨病(high-boneturnoverdisease)低转化性骨病(low-boneturnoverdisease)混合性骨病透析性骨病(β2微球蛋白、沉积)临床表现(ClinicalManifestations)内分泌代谢紊乱(Endocrinologic)EPO↓1-

7、羟化酶↓PTH↑甲状腺功能减退性功能减退(SexualDisorder)临床表现(ClinicalManifestations)感染(SusceptibilitytoInfection)是CRF病人的主要死亡原因之一;免疫功能紊乱、白细胞功能障碍;致病微生物毒力增强;常见的感染部位:呼吸系统泌尿系统皮肤临床表现(ClinicalManifestations)代谢性酸中毒(MetabolicAcidosis)是尿毒症病人最常见的死亡原因之一;代谢性酸中毒产生的主要原因:①GFR↓,酸性代谢产物潴留②肾小管泌氢功能受损③肾小管泌氨能力降低临床表现(ClinicalM

8、anifestation

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