慢性肾衰竭]-医学ppt课件

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1、慢性肾衰竭ChronicRenalFailure（CRF）慢性肾功能衰竭（CRF）的定义各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，病史大于3个月，包括GFR正常或不正常的病理损害，血尿异常，影响异常，或不明原因GFR下降大于3个月病因（Etiologe）原发性肾小球疾病(60%)高血压肾病糖尿病肾病小管间质性疾病慢性肾盂肾炎慢性间质性肾炎多囊肾SLE慢性肾脏病的分期分期临床情况GFR（ml/min/1.73m2）采取措施—————————————————————————————1肾损害，GFR正常或升高≥90诊断和治疗合并症

2、，延缓肾病的进展，控制CVD发生的危险因素2肾损害，GFR轻度下降60~89估计肾病进展的快慢3肾损害，GFR中度下降30~59评估和治疗并发症4GFR严重下降15~29为肾脏替代治疗做准备5肾功能衰竭＜15或透析如果存在尿毒症，进行肾脏替代治疗发病机制（pathophysiology）（一）肾功能进行性恶化的机制1.肾小球高滤过（highfiltration）2.肾小球高代谢3.血压增高（hypertension）4.脂质代谢紊乱5.肾小管间质损伤肾小球高滤过残存肾单位代偿性增大单个肾单位GFR（SNGFR）↑肾小球高

3、滤过肾小球高压力（HighInfusion）肾小球高灌注（HighPressure）肾小球高滤过（HighFiltration）最终致肾小球硬化尿蛋白是肾功恶化的危险因素蛋白质沉积系膜区，使系膜基质增生，肾小球硬化；肾小球上皮细胞受损，白蛋白沉积，肝素样物质释放减少，对系膜细胞增殖的抑制作用减弱；蛋白管型形成，肾小管内压力增高，小管基膜破裂；T-H蛋白进入肾间质，启动炎症反应，促进肾单位功能受损和肾小球硬化。肾小管间质损伤促进肾功恶化肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，致肾小球萎缩；间质血管床减少，肾小球毛细血管压力升

4、高，导致肾小球硬化；肾小管上皮细胞分泌细胞因子，导致肾小球硬化；肾小管回吸收功能下降，管内水、钠增加，GFR代偿性降低，肾功恶化。发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制尿毒症毒素（urimictoxins）蛋白质代谢产物（productsofproteinmetabolism）细菌代谢产物（productsofbacteriametabolism）中分子物质（productsof微量元素（钒↑，铝↑，锌↓）营养与代谢失调发病机制（pathophysiology）（二）尿毒症症状的发病机制3.

5、矫枉失衡学说（trade-offhypothesis）GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）↓继发性甲旁亢（失衡）4.内分泌异常EPO↓1，25（OH）2D3↓胰岛素抵抗临床表现（ClinicalManifestations）胃肠道（Gastrintestinal）是CRF病人最早出现的症状。表现为食欲不振、恶心、呕吐。晚期可有胃肠道炎症、溃疡及消化道出血。心血管（Carduvascular）动脉粥样硬化（Atherosclerosis）高血压（Hypertension）心包炎（Pericarditis）心力衰竭（He

6、atFailure）临床表现（ClinicalManifestations）血液系统（Hematologic）贫血（Anemia）出血倾向（BleedingDiathesis）白细胞异常（AlteredNeutrophilicChemotaxis）呼吸系统（Pulmonary）过度换气尿毒症肺炎（UremicPneumonitis）尿毒症胸膜炎（UremicPleuritis）临床表现（ClinicalManifestations）神经、肌肉表现（NeuropathyandMyopathy）中枢神经：尿毒症脑病周围神经：

7、“不安腿综合征”（RestlessLegSyndrome）肌肉病变：肌无力、肌萎缩、肌炎皮肤表现（Dermatologic）皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化临床表现（ClinicalManifestations）骨骼系统表现肾性骨营养不良（肾性骨病）（RenalOsteodystrphy）高转化性骨病（high-boneturnoverdisease）低转化性骨病（low-boneturnoverdisease）混合性骨病透析性骨病（β2微球蛋白淀粉样物质沉积）临床表现（ClinicalManifestations

8、）内分泌代谢紊乱（Endocrinologic）EPO↓1-羟化酶↓PTH↑甲状腺功能减退性功能减退（SexualDisorder）临床表现（ClinicalManifestations）感染（SusceptibilitytoInfection）是CRF病人的主要死亡原因之一；免疫功能紊乱、白细胞功能障碍；致病微生物