高钾血症与低钾血课件

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1、高钾血症与低钾血症一钾的生理作用与代谢钾的生理作用（1）细胞代谢:钾为糖代谢过程中某些酶的激动剂。每合成1g糖原需钾0.15mmol，合成1g蛋白质约需钾0.45mmol。（2）神经肌肉兴奋性和传导性:细胞内外钾离子浓度的比率是形成静息电位的基础。动作电位的产生则依赖于静息电位。一般来说，心肌·神经肌肉的兴奋性是由其静息电位和引起刺激兴奋的阈电位差来决定的。低钾血症增加静息电位的幅度，使细胞膜超级化，膜电位与阈电位之间的差值增大，细胞对兴奋刺激的敏感性降低。例如，严重低钾血症时常发生迟缓性麻痹；反之，高钾血症时，细胞兴奋性增高。但严

2、重高钾血症时，因静息电位会降低到阈电位以下，在这种情况下细胞将不再能兴奋。因此，严重高钾血症时也能引起肌肉麻痹，甚至导致死亡。（3）钾是细胞内液的主要渗透分子。并参与酸碱平衡。钾的代谢正常情况下，钾的摄入主要通过饮食从胃肠道进入体内,人体每日摄入量约为50~l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由粪便排出。钾的需求随年龄的变化而变化，婴儿每天需2.0~3.0mmol/kg，成人只需1.0~1.5mmol/kg。饥饿者进食后，由于细胞代谢的需要，钾的需求将增多。机体通过下述机制，精细调节细胞内外钾浓度的稳态平衡。1.Na+

3、、K+-ATP酶：Na+、K+-ATP酶以3:3的比率将Na+泵出细胞外并将K+泵入细胞内,从而维持细胞内外钠钾离子的浓度梯度。但由于基底侧膜对K+通透性较高，其中1个K+可以通过K+通道逸出细胞外，形成了细胞去极化状态。在大量饮用富含钾的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以将摄入的钾大部分转运入细胞内，以避免血清钾浓度的急剧上升。2.儿茶酚胺：β肾上腺素能受体激动剂能促使钾进入细胞内,其机制与增强Na+、K+-ATP酶活性有关；反之,β肾上腺素能受体阻滞药,则减少钾向细胞内转移。α-受体的作用则相反，可使血钾升高。3.血糖和胰岛素：

4、血糖升高可刺激胰岛素释放，后者促进钾向细胞内转移4.血钾浓度：血浆和ECF内的钾浓度升高可促使钾向细胞内转移；反之血浆和ECF中的钾浓度降低，则促使钾向细胞外转移。5.运动：可促使钾从细胞内转移到细胞外，从而引起局部血管的扩张，形成一种适应性反应。因此抽取静脉血标本，扎上止血带后令患者做反复握拳运动，可使局部静脉充盈。这种运动之后，将使抽取血样中钾浓度明显升高，导致假性高钾血症或假性正常血钾而误导判断。若标本有溶血现象，则所测血钾会更高。6.肾脏对钾平衡的调节作用：摄入钾的增加将通过各种细胞机制促进肾脏对钾的排泄能力。肾脏的排钾活动

5、受下列因素影响:   ⑴醛固酮醛固酮可剌激远端肾小管分泌钾，对体内钾代谢调节起重要作用。其机制为醛固酮增强肾小管细胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使钾从ECF进入肾小管细胞内，从而提高了肾小管ICF与肾小管腔内尿液之间的钾浓度梯度，钾顺浓度梯度迅速渗透到管腔内，肾小管内的钾浓度随之升高。醛固酮尚可提高肾小管细胞膜的通透性,有利于钾从肾小管细胞内向小管腔内渗透。⑵血钾醛固酮的释放受血钾浓度的影响。血钾增高,将刺激醛固酮释放，故血钾浓度的高低对肾脏排钾活动起调节作用。⑶远曲肾小管内尿流量如上所述，钾从肾小管细胞向小管腔的分泌是顺

6、浓度梯度进行的，若尿流量增大，可将分泌到小管腔内的钾很快冲走，使浓度梯度不减小，故有利于肾小管细胞分泌钾，向体外排钾增多。某些利尿药能抑制钠和水重吸收，使尿液增多的同时，排钾也增多。⑷远曲小管及集合管上皮细胞内的H+浓度K+与H+和Na+交换具有竞争性，若肾小管上皮细胞内的H+浓度增加，Na+与H+交换增加，而Na+与K+交换减少，K+排出减少。⑸与Na+的重吸收有关当肾小管滤过率明显降低时，Na+在近曲小管几乎完全被重吸收，到达远曲小管的Na+已很少，Na+与K+交换无法进行，K+排出减少。 ⑹血HCO3-血HCO3-

7、水平增高，肾排钾增多。(二)钾代谢紊乱1、低钾血症血钾低于3.5mmol/L。一般来说，血清钾的浓度与体内钾的总储备成正比。血清钾从4mmol/L降到3mmol/L时，体内钾的总量约缺失l00~400mmol。【病因】①钾的摄入不足：如神经性厌食及禁食等。②胃肠丢失：正常情况下，每昼夜分泌到胃肠道的消化液约有6L，每升消化液中含钾5~lOmmol。因此，呕吐、腹泻、肠瘘、胆瘘会造成大量的钾丢失。③肾性钾丢失(如盐皮质激素的分泌过多或过多使用利尿药)。④钾从细胞外转移到细胞内，常见于碱中毒、胰岛素治疗、应激状态下儿茶酚胺的分泌和低钾引

8、起的周期性麻痹。手术应激可使钾浓度降低约0.5mmol/L，儿茶酚胺类药物如异丙肾上腺素、特布他林、肾上腺素等均可降低血K+水平。临床上接受保胎治疗的孕妇、用β2受体激动药治疗呼吸系统疾病的病人以及需心血管支持的重症病人均可发生低钾血