低血钾鉴别诊断课件

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1、低血钾鉴别诊断内分泌科钾的病理生理人体内含钾量的98%储存于细胞内.所以细胞内钾的变化对血浆中钾的浓度影响很大。若细胞内仅有2%的钾到细胞外面来，则血浆钾的浓度将增加一倍血浆钾仅占0.3％，浓度为3.5～5.5mmol/L钾的病理生理体内总钾量受年龄、性别、尤其是肌肉容量的影响。体内绝大多数钾储存在肌细胞内。体内总钾量反映摄入量与排出量的平衡.钾的病理生理钾的摄入量决定于：食物的类别及食入量。钾的排出途径:消化道皮肤肾脏钾的排出正常情况下，钾经消化道排出量极少。当有呕吐、腹泻等胃肠道疾病时,可通过消化道丢失大量的钾。汗中含钾量少于含钠量，

2、经皮肤排钾量也很少。钾的排出正常情况下，钾的主要排出途径为经肾由尿排出。肾可调节钾的排出以维持内环境的平衡：钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中毒。钾的病理生理促进钾进入细胞的因素有：胰岛素醛固酮碱中毒β-肾上腺素能刺激降低钾进入细胞的因素有：酸中毒α-肾上腺素能刺激缺氧低血钾定义血清钾低于3.5mmol/l。低血钾原因1.摄入不足正常人每日需钾3-4

3、克，摄入不足。2~3周后可出现低钾2.细胞内转移：碱中毒酸中毒恢复期大量输入葡萄糖尤其合用胰岛素时棉子油、氯化钡中毒贫血治疗中反复输注冷存洗涤红细胞周期性麻痹低温疗法低血钾原因3.丢失过多胃肠道丢失过多：吐、泻、胃肠引流等经肾失钾：药物羧卞青二性B庆大霉素多粘菌素速尿双氢乙酰唑胺高渗利尿剂（甘露醇高血糖）碱中毒酸中毒恢复期内分泌皮质醇增多症醛固酮增多症（原发、继发）CAH肾脏疾病肾衰多尿期肾小管酸中毒失钾型肾病LIDDLE其他：烧伤放腹水不适当透析低血钾伴碱中毒1.血压正常BATTER利尿剂2.高血压肾素正常皮质醇增多症Liddle肾素升

4、高肾素瘤肾动脉狭窄肾素下降原醛CAH3.存在低血容量情况肝硬化、肾病综合症、充血性心衰等引起继发型醛固酮增多症低血钾伴酸中毒低血钾伴酸中毒肾小管酸中毒Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肾素血管紧张素醛固酮尿钾尿钠原发醛固酮增多症原发醛固酮增多症系因肾上腺皮质球状带的病变，致醛固酮分泌过多而引起高血压、肌无力以及多饮多尿等症状的病症。原醛的主要病因是肾上腺皮质腺瘤，约占90%，良性，桔黄色，多数直径小于2厘米少数病例系由皮质增生所引起，多为双侧性。原发醛固酮增多症1．血钾<3.5mmol/l，24小尿钾＞25mmol，血钾<3.0mmol/l，24小尿钾＞20m

5、mol。2.血气分析ph>7.45二氧化碳结合力正常或高于正常尿PH中性或碱性3.血浆醛固酮定量升高，肾素或血管紧张素含量低。4.皮质醇正常醛固酮增多症自发性低血钾(钾<3.5mmol/l)中重度低血钾（钾<3.0mml/l)常规利尿剂治疗诱发严重低血钾且补钾不易纠正停用利尿剂4周内血钾仍低除外其他继发或难治性高血压相关试验肾素血管紧张素醛固酮测定，卧立位试验---醛固酮增多？定位？低钠试验---本症高血压低血钾缓解，肾病变则不易纠正。高钠试验---适用于轻型原醛症，低血钾更明显安体舒通试验---本症患者高血压，低血钾缓解相关试验肾素血管

6、紧张素醛固酮测定，卧立位试验应停用降压药物2-4周，取血后样本应冰浴，患者醛固酮升高，肾素血管紧张素降低，PAC/PRA>50立位ALD比卧位高为增生,反之为腺瘤。低钠试验原醛病人尿钾排泄明显减少，低血钾高血压减轻，尿钠减少失钾性肾病尿钠尿无显著减少。高钠试验适用于高度怀疑原醛者，高钠使患者血钾降低，但醛固酮仍高。安体舒通试验进一步验证患者存在醛固酮增多，并可作为术前准备诊断原醛时应注意1.利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、长压定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素分泌利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙

7、拮抗剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药物应停用2－4周。2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血钾正常再测醛固酮。肾血管性高血压血压急进性升高，低血钾，肾功不全腹部可闻及血管杂音为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张素均增加，PAC/PRA<25肾动脉造影确诊BATTER综合征本综合征常见于儿童期,散发或家族性多为常染色体隐性遗传疾病.其病因是Henle袢的上升支粗段及远端肾小管Na、Cl的转运紊乱，前列腺素增多。钠,氯的消耗刺激肾素释放并伴球旁细胞的增生,肾素和血管紧张素的增多，醛固酮水平增高,从而尿钾排泄增多，血钾降低。钠的损耗引起

8、长期血浆容量低,表现为虽有肾素和血管紧张素的增多,但血压正常。BATTER综合征低血钾，代谢性碱中毒，无水肿及高血压尿钾排泄增多高醛固酮血症肾素肾素和血管紧张素的增多肾功能正常肾穿示肾小球旁细