脓毒症大鼠有核细胞pparγ活性变化对tnf

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1、脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性变化对TNF：黄晓梅，曾勉，卢桂芳，关开泮，黄书然【摘要】【目的】观察大鼠脓毒血症时有核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活性、血浆促炎介质TNF-α及抗炎介质IL-4的变化，探讨其关系。【方法】雄性SPF级SD大鼠90只，体质量280～300g，随机分为正常对照组、假手术组、脓毒血症组，每组再分12h、24h、48h三亚组，每组10只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠脓毒血症模型，ELASA方法测定有核细胞的PPARγ活性及血浆中IL-4的水平变化趋势。【

2、结果】脓毒血症组大鼠血浆促炎介质TNF-α与正常对照组和假手术组相比升高明显，分别为(162±32vs31±7，32±8)pg/mL，随时间延长有上升趋势，在术后24h达高峰，后逐渐下降，但仍然处于较高水平状态。抗炎介质IL-4水平也明显较正常对照组和假手术组升高(分别为89±25vs41±7，41±7)pg/mL，并呈持续性升高(70±5，75±8，122±11)pg/mL，存在促炎和抗炎平衡失调。脓毒血症组大鼠有核细胞PPARγ活性与正常对照组和假手术组相比明显降低，分别为(0.263±0.017，

3、vs0.292±0.005，0.294±0.007)并随病情加重而逐渐下降。脓毒血症组大鼠有核细胞PPARγ活性与血浆促炎介质TNF-α水平呈负相关，r=-0.655，P=0.040。【结论】脓毒血症大鼠存在炎症-抗炎系统失衡，有核细胞PPARγ活性下降，且与血浆促炎介质TNF-α呈负相关。【关键词】过氧化物酶体增殖物激活受体;炎症介质;脓毒血症Abstract：【Objective】Toobservetherelationshipbeteproliferatoractivatedreceptorγ(P

4、PARγ)activityinnucleatedcellsandpro-inflammatorymediatortumornecrosisfactorα(TNF-α)，anti-inflammatorymediatorIL-4inplasmaofsepsisrats.【Methods】NiymaleSDratslydividedintothreegroups，operationgroup，andsepsisgroup.AndeverygroupodelofratsmatorymediatorTNF-α，

5、anti-inflammatorymediatorIL-4inplasmaoperationgroup，theTNF-αlevelLvs31±7pg/mLand32±8pg/mL，respectively)，andthepeaklevelappearedin24h.paredoperationgroup，theIL-4levelLvs41±7pg/mLand41±7pg/mL，respectively)andtheincrementaintainedduringtheexperiment(70±5pg/

6、mL;75±8pg/mL;122±11pg/mL).ThePPARγactivityinnucleatedcellsinsepsisgroupmatorymediatorTNF-αandthePPARγactivityinnucleatedcellsinsepsisgroup，r=-0.655，P=0.040.【Conclusion】Insepsisrats，thepro-inflammatorymediatorTNF-αandanti-inflammatorymediatorIL-4inplasmai

7、cinflammatoryresponse，SIRS)和代偿性抗炎反应综合征(pen-satoryanti-inflammatoryresponsesyndrome，CARS)。SIRS和CARS任何一方的失衡都可以对机体产生损害。表现为炎症-抗炎系统的失衡，常伴有多器官功能衰竭。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisomeproliferatorsactivatedreceptors，PPAR)是一类依赖配体激活的核转录因子，PPAR参与许多生理反应的调节，如脂肪代谢、糖稳态、炎症反应、细胞分化与

8、凋亡等。最初是在葡萄糖代谢中发现它的重要作用，后来，在许多细胞，如T、B淋巴细胞，单核细胞、巨噬细胞以及树突状细胞中发现它具有抗炎作用。已证明盲肠结扎穿孔(CLP)复制大鼠脓毒血症模型各类血清炎症因子明显升高[2-3]，但是脓毒症大鼠有核细胞PPARγ活性如何?与炎症因子有何关系?罕见国内外报道。为此，本研究拟通过采用CLP制作大鼠脓毒血症模型，观察大鼠脓毒血症时有核细胞PPARγ活性与血浆炎症介质关系。　　1材料及方法　　1.1材料　　雄