早产儿呼吸暂停诊断与治疗课件

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1、早产儿呼吸暂停诊断与治疗早产儿呼吸暂停（Apneaofprematurity，AOP）为呼吸停止）≥20s，伴有心动过缓<100次/min与紫绀（经皮血氧饱合度≤0.80）。呼吸节律与心律不整，发作时间延长达30-40s以上，即可出现皮肤苍白，肌张力低下，对外刺激反应消失。早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%，极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%，呼吸暂停不能即时发现，如不早期诊断可发生不可逆的脑损伤与死亡。呼吸暂停频繁发作是指2-3次/h或者每次发作需要皮囊加压呼吸后才能恢复者，应立即治疗，以避免产生脑性瘫痪，脑室周围白质软化或因耳蜗背恻神

2、经受损害致高频性耳聋等。未成熟儿呼吸暂停可分为原发性呼吸暂停，多为中枢性脑发育不成熟；继发呼吸暂停，是由缺氧，肺部病变，代谢紊乱，中枢神经系统疾病；反射性呼吸暂停因环境温度改变过高，过低，母亲分娩过程中应用麻醉剂或镇静剂等。也可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停无呼吸运动，阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，无气流进入肺部，混合性呼吸暂停是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。1、病因与病理生理(1)原发性或特发性呼吸暂停其病因和婴儿成熟程度密切相关胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢发育不成熟，而且肺气管发育不成熟，发病率越高。①呼吸中枢的组织结

3、构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少；②与快眼动作相睡眠期（rapidelymovement）有关，未成熟儿快眼动作睡眠期占优势，呼吸不规则、肋间肌抑制潮气量降低，中枢对血氧饱和发应下降容易发生呼吸暂停；③胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停；④膈肌氧化纤维少，容易疲劳产生呼吸暂停；⑤呼吸肌张力，未成熟儿咽部肌肉发育差，肌力弱，颏舌肌张力低，呼吸过程中吸气时维持咽部完全开放差，在快眼动

4、作期时常引起梗阻性呼吸暂停发作。(2)继发性呼吸暂停（Secondaryapnea）新生儿尤其未成熟儿容易发生各种合并症，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳的反应差，中枢神经系统疾病产生的脑水肿，颅内出血，高胆红素血症所致核黄疸，败血症及低血糖症、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。持续性呼吸暂停常发生在生后3天左右，呼吸暂停发生在生后24小时以内者提示可能有：严重的呼吸道病变，神经系统病变或有重度感染，先天性心脏病等。2、加强监护与精心护理加强监护可早期发现与治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减低或减少后遗症，加强

5、监护分为：临床监护、实验室监护与仪器监护，及时医护配合，予以抢救。3、药物治疗3.1纳洛酮（Naloxon）纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺些性脑病、吗啡样药物中毒。纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性，血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。。纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-

6、葡萄糖醛酸经尿排出。其作用为：拮抗所有吗啡类镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳、总胆管痉挛、可阻断吗啡样物质与受体接触拮抗吗啡类镇痛剂引起的呼吸抑制。动物试证明纳洛酮可对抗急性缺氧时左心室压力下降，增加左心室的收缩功能，提高动脉平均压力。使冠状动脉血流增加，改善心肌缺氧；增加呼吸频率，改善通气障碍，降低PaCO2，缓解缺氧性呼吸衰竭；增加脑血流，能使缺氧后脑血流重新再分配。纳洛酮可用于：（1）孕母分娩前4小时内有应用麻醉剂、镇痛药物史引起中枢性神经系统和呼吸抑制；（2）婴儿出生有呼吸抑制；（3）呼吸心跳骤停。治疗呼吸暂停一般根据新生儿复苏剂量为0.1mg/kg次，静脉或肌

7、肉注入，也有应用0.2mg/kg，静脉注射，每天2~3次，呼吸暂停控制后再酌情减量。3.2氨茶碱氨茶碱主要作用刺激呼吸中枢，增加化学感受器对CO2的敏感性，兴奋吸气神经元，增加呼吸频率，提高通气量，增加膈肌收缩，增加心脏搏出量及改善氧和作用。氨茶碱半衰期短，需要多次给药。而早产儿氨茶碱半衰期可达30小时，比成人长5-6倍。副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道出血与高血糖。氨茶碱负荷量为4-6mg/kg,静脉滴注。12小时后再给以维持量1.5-2mg/kg·次,每日2-3次,用药后0.5-1小时能达到稳定血浓度,保持血浓度5mg/L。3.3咖啡因咖啡因,国

8、外常用枸橼酸纳咖啡因,其