早产儿呼吸暂停(2)

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1、早产儿呼吸暂停尽管近年来人们对早产儿呼吸暂停（apnea）病理生理改变的理解有了很大的加深，但严重反复发作的呼吸暂停可导致脑损伤，有报道胎龄小于32周早产儿呼吸暂停和心动过缓发作的天数与3岁时神经系统发育异常密切相关。所以新生儿重症监护病房仍然要花大量的时间对呼吸暂停发作进行监测、评估和管理。一、呼吸暂停定义及发生率定义：早产儿呼吸暂停是指呼吸暂停时间＞20秒，常伴有心率减慢＜100次/min及发绀，可分为继发性和原发性。原发性呼吸暂停是指由于呼吸中枢发育不完善、无明显发病因素所致的呼吸暂停。继发性呼吸暂停

2、是指因各种不同基础疾病及其他附加因素所致的呼吸暂停，常见情况有组织供氧不足、感染性疾病、中枢神经受损、代谢紊乱、环境温度不稳定、高胆红素血症、气道梗阻、剧烈疼痛及母亲用过量麻醉止痛药、ROP检查过程中等。发生率：与胎龄有密切的关系，大多数发生于胎龄小于30周的早产儿。原发性呼吸暂停与胎龄的关系胎龄呼吸暂停发生率（%）＜28周9030～33周5034～35周7＞36周—因此，原发性呼吸暂停多指早产儿呼吸暂停。阻塞性呼吸暂停早产儿原发性呼吸暂停分为中枢性呼吸暂停混合性呼吸暂停。中枢性呼吸暂停患儿没有自主呼吸或呼

3、吸动作，但无呼吸道阻塞。阻塞性呼吸暂停有呼吸动作，但是缺乏上部气道开放的神经肌肉控制，尽管患儿持续进行呼吸动作，气流仍无法进入患儿肺内。混合性呼吸暂停是中枢性、阻塞性两种呼吸暂停的联合。它可以中枢性或阻塞性呼吸暂停任一种形式开始，以后可以两种交替或同时存在。三种呼吸暂停的发生率以混合性最多，占53%～71%。阻塞性和中枢性分别为12%～20%及10%～25%。二、呼吸暂停的病因及病理生理（一）原发性呼吸暂停原发性呼吸暂停主要与早产儿中枢神经和呼吸系统发育未成熟有关。1．呼吸中枢的组织结构及功能不成熟，神经冲

4、动传出较弱，任何细微的干扰均可发生呼吸调节障碍；2．呼吸系统解剖结构发育未完善，肺泡通气量、潮气量较小，肺代偿能力较差，肺牵张反射较弱，当呼吸负荷增加时不能有效延长吸气时间。⑴呼吸反射调节和化学调节的成熟度。延髓中枢化学感受器——二氧化碳的敏感性；早产儿对二氧化碳的通气反射减弱，导致了呼吸中枢化学感受器的减弱。早产儿肺牵张反射中枢的阈值较低，肺刺激感受器功能不成熟，肺的扩张与缩小反射不能有效的调节呼吸频率。⑵呼吸模式的影响。未成熟儿呼吸的主要特征是其呼吸模式的多样性，其中包括周期性呼吸。周期性呼吸中呼吸频率

5、和潮气量的周期性变化主要归因于呼吸中枢调控的不稳定性，这在早产儿中极为常见，以至于可以视其为正常。40%～50%的早产儿出现周期性呼吸，发病率随着新生儿的不成熟程度剧增，有周期性呼吸的早产儿约半数转化为呼吸暂停。⑶呼吸调控与睡眠时相。早产儿的睡眠时相与呼吸调控间存在密切的联系。早产儿睡眠时相：睡眠活跃期（REM）模糊期（或过渡期）睡眠的平稳期。呼吸暂停主要发生在睡眠活跃期（REM）和模糊期（或过渡期），而在睡眠的平稳期呼吸运动表现出典型的规律性，仅有轻微的潮气量和频率的改变，故呼吸暂停在此期很少见。睡眠活跃

6、期呼吸暂停的发生机制：①此期的胸壁运动以双向运动（或称矛盾运动）为主，换句话说，在此期吸气时腹壁向外扩张而胸壁向内运动，而在平稳期胸廓和腹壁是同时向外扩张的。这种矛盾的胸壁运动导致肋间肌收缩减弱，多见于早产儿。②同时在此期也观察到功能残气量出现下降和氧分压下降6～10mmHg，这两种效应均会导致早产儿更易发生呼吸暂停。③睡眠活跃期对二氧化碳反应减弱。以上3点联合起来使得早产儿更易发生呼吸暂停，并可使其终止呼吸暂停的能力下降。⑷胃食管返流与早产儿呼吸暂停。呼吸暂停与胃食管反流的关系已被临床高度重视，这主要是因

7、为：①呼吸暂停常发生于餐后，而此时常易发生胃食管反流；②动物实验提示，将少量液体导入喉部时，可刺激喉部化学感受器，引起反射性呼吸暂停；③通过食道pH的监测发现，在胃食管反流后易发生呼吸暂停；④有报道提示胃食管反流后即刻出现呼吸暂停，在美国约19%的呼吸暂停者接受促胃动力药治疗。⑸β内啡肽在发病中的作用。β内啡肽（β-EP）是内源性阿片肽家族中的一员，主要在垂体合成，外周组织如胎盘、肺也能合成及分泌。它对呼吸的抑制作用主要是通过降低脑干神经元对二氧化碳的敏感性，抑制通气功能。它对心血管系统的影响主要是与心血管

8、调节中枢神经核上的阿片受体结合，降低交感神经的紧张性而引起血压下降及心率减慢。有研究发现，早产儿呼吸暂停时血浆及脑脊液中β-EP浓度明显升高，应用阿片受体拮抗剂纳洛酮治疗可使呼吸暂停持续时间缩短。提示β-EP可能参与了早产儿呼吸暂停的病理生理过程。⑹前列腺素样物质在发病中的作用。内源性前列腺素样物质可能在呼吸暂停的发病过程中起作用，其机制可能是PGE2与EP3受体结合，阻止cAMP积累，使细胞内cAMP水平下降，