纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察

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1、纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停疗效观察【摘要】H的观察纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床疗效。方法将诊断为原发性呼吸暂停的62例早产儿随机分为两纟在常规治疗基础上治疗组31例丿应用纳洛酮，对照组31例应用氨茶碱，比较两组患者的疗效。结果治疗组总有效率90.32%,对照组总有效率67.74%,两组间差界有统计学意义(P<0.05)o结论纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸桝停疗效显著。【关键词】早产儿;原发性呼吸暂停；纳洛酮；氨茶碱原发性呼吸何停是早产儿常见的临床综合征，发病率高，反复发作呼吸窗停可致缺氧性脑损伤或猝死

2、>[l]o早产儿原发性呼吸暂停(A0P)发生的频率和严重程度与胎龄成反比。近年发现在呼吸暂停发作时血浆内啡肽(P-EP)增高，表明B-EP可能是原发性呼吸暂停的发病因素之一。我院开展了对纳洛酮治疗A0P的探索，现总结如下。1资料与方法1.1一般资料自2007年8月至2011年10月我院收治的A0P病例62例，男36例，女25例，均符合原发性呼吸暂停的诊断标准^[2]：呼吸停止超过20秒，伴有青紫和心动过缓(心率<100次/min)。除外低血糖、电解质代谢紊乱、颅内出血、缺氧缺血性脑病、

3、肺部疾患、重症感染、母亲分娩过程屮应用麻醉药等。胎龄28~35周；出生体重920^2200g；发病时间在2~3d29例,4d24例,5〜6d9例。随机分为治疗组和对照组各31例,两组性別、胎龄、出生体重、首次呼吸暂停发生吋间经比较，差异无统计学意义。1.2治疗方法两组均常规给予吸氧、保暖、保持气道通畅、维生素K1、维持电解质及酸碱平衡等,治疗组应用纳洛酮,首剂0.1mg/kg,静脉注射,继之按0.C0.2mg/kg溶于10%葡萄糖注射液屮，以0.03^0.05mg/(kg・h)速度静脉泵入4~6h,连用3~5d。对照

4、组应用氨茶碱,首次5mg/kg稀释后20min内静脉推注，间隔12h后按2mg/kg,1次/12h给药，连用旷5d0反复发作患儿用鼻塞CPAP,仍无效者应用呼吸机机械通气。1.3监测方法利用多功能监护仪进行呼吸、心率、血压、血氧饱和度监测，呼吸暂停报警仪对呼吸暂停进行监测，报警参数：胸廓停止运动20s,心率<100次/min,SpO2<80%o1.4疗效判断标准显效：用药48h内呼吸暂停停止发作，呼吸节律正常；冇效：用药72h内呼吸暂停发作次数减少，呼吸节律好转；无效：用药72h后呼吸暂停无效或加重。1.5统计学方法

5、采川统计学软件SPSS13.0对所得数据进行统计学分析，率的检验采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果治疗组和对照组间差异有-统计学意义(P<0.05,见表1)3讨论呼吸暂停多见于早产儿，临床上将其分为原发性和继发性。原发性呼吸暂停是指由于呼吸屮枢发育不完善，无明显发病因素所致的呼吸卿停，其发牛主要与胎龄、体重有关，生后3〜5d多见，胎龄及体重愈小，发病率愈高。胎龄<28周的早产儿呼吸暂停的发生率nJ达90%,胎龄V30~32周为50%,胎龄<34~35周为7%,胎龄>36周的新生儿明显减少。新生儿特别

6、是早产儿呼吸系统解剖结构发育不完善，牛理功能不稳定，牛理信息不能正常传递，神经系统的发育也不成熟，呼吸中枢处于抑制状态，中央化学感受器和外周化学感受器不敏感，易引起呼吸调节障碍。如不及时处理，长时间处于低氧血症，可引发脑损伤。研究表明，低氧血症可直接作用于延髓吸气神经元，或间接作用于桥脑等神经中枢，引起吗啡样物质3-EP的分泌1何使血浆中含量增高，其可引起严重呼吸抑制，并通过中枢作用,降低交感神经兴奋性，从而降低血压，使心率减慢，心肌收缩功能降低，引起呼吸暂停及一系列病理牛理变化。早产儿血小B-EP高于足月儿

7、>[3],其与早产儿呼吸暂停的始发与复发均密切和关^[4]o纳洛酮是阿片受体竞争性描抗剂，因其与吗啡受体的亲和力比B-EP大而竞争性阻止并取代B-EP与受体结合，从而逆转P-EP对呼吸中枢的抑制作用，阻断了缺氧-P-EP-缺氧的恶性循环，减少呼吸暂停次数，缩短呼吸暂停的时间，减轻呼吸暂停时血氧浓度和心率下降程度。纳洛酮可阻断P-EP对交感-肾上腺系统的抑制作用，增加心输出量，提高平均动脉压,改善心肌缺血，改善微循环，增加脑灌注压，保证脑干等重要部位血液供应，促进神经细胞功能的恢复，阻断

8、继发性脑损伤的发病过程^[5],捉高治愈率，减少后遗症的发本组资料显示，纳洛酮纠正新牛儿呼吸暂停的效果明显优于对照组(P<0.05),故纳洛酮能明显提高呼吸暂停抢救的成功率。并R纳洛酮起效快，静脉注射给药广2min即可起效，持续广2h,安全性高，副作用小，临床应用未见中毒表现。参考文献[1]胡亚美，江载芳主编•实用儿科学•第