蔡伯蔷慢性阻塞性肺疾病课件

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1、慢性阻塞性肺疾病COPD北京协和医院呼吸内科蔡柏蔷1.COPD定义：特征是由于慢性支气管炎或肺气肿所引起的气流阻塞；通常气流阻塞是进行性的，可伴有气道的高反应状态，气流阻塞可能能部分逆转。COPD最常见原因为慢性支气管炎和肺气肿。过去，哮喘被认为是一种气管支气管树的反应性增加所致的疾病，常归类于COPD。现在认为哮喘最显著的特征为炎症伴随有复杂的细胞和化学介质参与。现已将哮喘与COPD分开。2.慢性支气管炎和肺气肿的定义：(1)慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。(

2、2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。*某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入COPD；*慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为COPD；*某些疾病如囊性纤维化或细支气管炎，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入COPD；*已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫

3、性泛细支气管炎(DPB)或闭塞性细支气管炎(BOOP)等也不包括在COPD内。3.慢支，肺气肿，哮喘和气流阻塞的关系：①哮喘中，许多因素均可造成气道阻塞；但根据哮喘的定义，这种气流阻塞是可逆性的。如哮喘的气道阻塞能完全逆转，则患者没有合并COPD。②某些哮喘并发的气流阻塞不能完全逆转；而某些慢性支气管炎和肺气肿伴有气流阻塞的部分逆转，且合并气道高反应性，这时很难将这两类患者区分开。③慢支和肺气肿合并气流阻塞常一起发生，患哮喘的同时也可并发这两种疾病：即慢支和肺气肿。④哮喘患者如暴露在刺激性物质中，如抽烟，也会咳嗽和咳痰，这

4、是慢支的重要特征。这在美国可诊断为“哮喘型支气管炎”或“COPD的哮喘类型”。⑤如只有“慢支”和/或“肺气肿”，而无气流阻塞，则不能诊断为COPD。慢性阻塞性疾病发病的病因1.大气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2.吸烟:吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。3.感染*呼吸道感染:肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD

5、急性发作的病原菌。*病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。*肺炎衣原体与COPD发病的直接关系仍有待于阐明。4.过敏因素:细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向.5.其它*气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。*植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。

6、*老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统机能衰退，也可使COPD发病增加。*营养:维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。慢性阻塞性肺疾病发病的病理1.支气管粘液腺增生，浆液腺管的粘液腺化生，腺管扩张杯状细胞增生，气道平滑肌肥大。2.呼吸性细支气管显示明显的单核细胞炎症。膜性细支气管(直径<2mm)有不同程度的粘液栓，杯状细胞化生、炎症；平滑肌增生及纤维化管腔狭窄而扭曲。3.三种类型肺

7、气肿：*小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。*全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，通常在纯合子α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。*远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。4.小气道病变是流阻塞的主要原因。5.气流阻塞的另一原因是支气管及细支气管痉挛收缩。慢性阻塞性疾病发病的临床表现一、症状①COPD起病隐匿。②长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。③冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。④COPD患者早期

8、可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。⑤疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。二、体症*COPD早期无异常体症。*如有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音。三、胸部X线*因肺脏