慢性阻塞性肺疾病 课件

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1、慢性阻塞性肺疾病—、概况在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位。我国COPD现状2000年中国主要死亡原因死因构成比恶性肿瘤27.23脑血管病20.81心脏病16.49呼吸系病12.77损伤和中毒6.69消化系统3.37我国COPD现状2000年中国农村主要死亡原因死因构成比呼吸系病21.46恶性肿瘤20.00脑血管病18.57损伤和中毒11.77心脏病10.78消化系统4.20二、定义慢

2、性阻塞性肺病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD如无气流受限，不能诊断为COPD支气管哮喘不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD病因和发病机制一、吸烟：发病的重要因素烟草（焦油、尼古丁和氢氰酸等）损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，

3、易于感染OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成二、职业性粉尘和化学物质如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD三、空气污染SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织

4、结构破坏产生肺气肿六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病病理生理气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征气道壁结构重塑、瘢痕组织形成→气道变窄气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变通气不足小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加。通气/血流比例失调弥散障碍通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气/血流比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭，并继发肺源性心脏病。镜检：泡壁薄、胀大、破裂，血液供应,弹力纤破坏病理(Pathology)临床表现一、症状：慢性咳嗽咳痰活动后气短或呼吸困难：COPD标志性症状喘息或胸闷：急性加重期出现

5、晚期体重下降，食欲减退等体征视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快严重者可有缩唇呼吸触诊：语颤减弱叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝浊音界下降听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及干性罗音或湿性罗音实验室和特殊检查肺功能检查：判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标FEV1/FVC＜70%FEV1%pred是评估严重程度的良好指标吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70%，FEV1%pred＜80%可确定为气道不完全可逆TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考

6、价值。RV/TLC增高DLCO及DLCO/VA下降，参考价值胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影肺气肿改变胸部CT、HRCT血气检查：对有无低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值其他：血象、痰培养等诊断标准依据：1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能异常:诊断金标准鉴别诊断1、支气管哮喘。2、支气管扩张症。3、充血性心力衰竭。4、肺结核。级别分级标准0级（高危）有COPD的危险因素，有咳嗽咳痰症状，肺功能正常。Ⅰ级（轻度）FEV1/FVC<70%，FEV1≥80%有或无慢性咳嗽、咳痰症状

7、。Ⅱ级（中度）ⅡAFEV1/FVC<70%，有或无咳、痰50%≤FEV1<80%，呼吸困难症状ⅡBFEV1/FVC<70%,有或无咳、痰30%≤FEV1<50%呼吸困难症状Ⅲ级（重度）FEV1/FVC<70%FEV1<30%orFEV1<50%伴呼衰or心衰临床症状急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。八、治疗治疗COPD面临的挑战：影响世界健康的的主要因素1）高患病率和死亡率2）高治疗费用戒烟困难目前无减缓疾病进展的有效药物糖皮激素治疗易引发感染COPD病程序存在着炎症和肺功能损伤COPD稳定期的治

8、疗原则早期预防与处理最重要。尽早戒烟是主要防治手段，避免职业性污染、环境污染中生