慢性阻塞性肺疾病慢阻肺课件

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1、2021/6/301慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）chronicobstructivepulmonarydisease,COPD是包括慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病，其特点是气道发生不可逆性阻塞并缓慢进行性发展。支气管哮喘在疾病进行中发展为不可逆性气道阻塞，与慢支、肺气肿重叠存在时，也可看作COPD。2021/6/302肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。2021/6/303肺气肿的分类非阻塞性肺气肿老年性肺气肿间质性肺气肿代偿性肺气肿瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿2021/6/304阻塞性肺气肿（肺气

2、肿）obstructivepulmonaryemphysema指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。2021/6/305病因引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺气肿。多种因素协同作用形成。2021/6/306发病机制1、支气管的慢性炎症管腔狭窄，形成不完全阻塞吸气时气体容易进入肺泡、呼气时气体难以全部排除，终了使肺泡内充气过度。2021/6/307发病机制2、支气管慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡呼气时支气管缩小、陷闭，阻碍气体排除，肺泡内气体过多。2

3、021/6/308发病机制3、支气管慢性炎症白细胞和肺泡巨噬细胞释放蛋白分解酶损伤肺组织和肺泡壁肺泡融合成肺大疱或气肿2021/6/309发病机制4、肺泡内过度充气肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少肺组织营养障碍肺泡壁弹性减低更易肺气肿形成2021/6/3010发病机制5、1-抗胰蛋白酶(1-antitrypsin1-AT)缺乏与肺气肿发生有密切关系：1-AT它是一个主要的弹性蛋白酶抑制因子。正常情况下1-AT可以抑制弹性蛋白酶分解弹性纤维，避免肺气肿发生。先天性遗传性1-AT缺乏病：早发性肺气肿，病情进展较快。2021/6/3011病理肺泡腔扩大或形成大泡。肺泡壁变薄

4、、破裂。肺泡间毛细血管床减少、血供减少。细支气管壁炎症细胞浸润增厚、纤毛破损。细支气管弯曲狭窄甚闭塞，腔内痰液存留。粘液腺增生、粘液增多。弹性纤维破坏。病理（三种）小叶中心型终末或一级呼吸性细支气管管腔狭窄，二级呼吸性细支气管呈囊样扩张。全小叶型呼吸性细支气管管腔狭窄、所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊、肺泡）扩张。特点是气肿囊腔小，遍布肺小叶内混合型两者均有终末二级一级2021/6/3015病理生理早期：病变局限于细小气道，肺顺应性减低、肺组织弹差、小气道阻力增加。大气道受累时出现阻塞性通气功能障碍肺泡扩大、回缩障碍，使残气量增加。肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少，通气血流比例失调，弥散

5、功能障碍，出现换气功能障碍。2021/6/3016临床表现症状：咳嗽、咳痰等逐渐加重的呼吸困难严重时可出现呼吸衰竭2021/6/3017临床表现肺部及心脏体征：望:桶状胸、呼吸运动减弱。触:触觉语颤减弱或消失。叩:过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界和肝浊音界下移。听:呼吸音、呼气延长、心音遥远、肺部啰音。2021/6/3018实验室和其他检查血液检查：同慢支痰液检查：同慢支心电图：早期可无变化低电压X线检查肺含气量增多两肺野透亮度增强、肺纹理减少、纤细、稀疏和变直肺容积增大胸廓前后径增宽,肋骨平直、肋间隙增宽，膈肌下降且变平,心脏呈垂位心影狭长2021/6/3020肺功能检查阻塞性通气

6、功能障碍FEV1/FVC%↓<60%,VC正常或下降MVV下降<预计值80%残气量↑FRC、RV/TLC>40%血气分析轻度:正常进展:PaO2↓，PaCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱严重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸2021/6/3023并发症自发性气胸肺部急性感染慢性肺源性心脏病2021/6/3024诊断慢支或哮喘病史呼吸困难肺气肿体征X线所见及肺功能改变早期诊断主要依据肺功能分型气肿型（红喘型，pinkpuffer,PP型，A型）全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重，晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。支气管炎型（紫肿型，bluebloater,BB型,B型）严重

7、慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭混合型临床上常二者同时存在称混合型2021/6/3026治疗消除和预防气道感染：应用有效的抗生素解除气道阻塞中的可逆因素：应用舒张支气管药物，如有过敏因素可选用糖皮质激素。控制咳嗽和痰液的生成：应用止咳化痰药家庭氧疗每天10-15小时（1-2L/min)持续吸氧能延长寿命，改善生活质量。治疗呼吸肌功能锻炼：作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气或吹腊烛