慢性阻塞性肺疾病ppt课件

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1、慢性阻性肺疾病主要内容COPD的病因及发病机制COPD的临床表现COPD的治疗要点COPD的概述一、COPD的概述-严峻形势COPD在非传染性公众疾病中排第二位，全球约有6亿患病人口；COPD每年造成的死亡人数高达300万（WHO，1997）全球因COPD带来的社会负担将从1990年第12位上升到2020年的第5位（WHO估计）；中国呼吸病死亡率：城市第4位（13.89%）；农村第1位（20.04%）；全国每年因COPD死亡100万人，COPD致残500-1000万人。一、COPD的概述-定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不能完全可逆的

2、气流受限为特征的疾病。气流受限呈进行性发展，与肺对有害物质的炎症反应有关。COPD的概念是多种不同疾病状态的集合，而非特指单一的疾病。COPD通常与慢性支气管炎和肺气肿有关。符合慢性阻塞性肺疾病的特征是长期的气流受限和呼出气流减损。哮喘不包括在COPD范畴内。既往定义这类疾病的名词，如慢性阻塞性气道疾病（COAD）及慢性阻塞性肺病（COLD），已不再延用。具有气流受限特征的肺部疾病气流首先不完全可逆，呈进行性发展与慢性支气管炎及肺气肿密切相关一、COPD的概述-定义1：慢性支气管炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症；病人每年

3、咳嗽、咳痰达3以上，连续2年或以上，并排除其它已知原因的慢性咳嗽即可确诊。1：阻塞性的肺气肿肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张并伴有肺泡壁的细支气管的破坏。3：COPD与慢性支气管炎及阻塞性肺气肿的关系？当慢性支气管炎和（或）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，可视为COPD。二、COPD的病因与发病机制病因发病机制吸烟；职业性粉尘和化学物质；空气污染；感染：流感、鼻、腺、呼吸道合胞病毒，肺炎链球、流感嗜血杆菌、卡他莫拉、葡萄球菌。纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，粘膜分泌增多；支气管粘膜充血、水肿、粘液集聚肺

4、泡中吞噬细胞功能减退；支气管痉挛。机体的内在因素。自主神经功能失调；老年人呼吸防御机能下降等。蛋白酶-抗蛋白酶失衡；组织结构破坏造成肺气肿。三、临床表现-症状慢性咳嗽；咳痰；气短或呼吸困难；喘息或胸闷；其它。视诊：胸阔前后径增大（桶状胸）、呼吸运动减弱；触诊：语颤减弱或消失；叩诊：呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊：呼吸音普遍减弱，呼气延长，心音遥远。三、临床表现-体征并发症：肺心病；自发性气胸；呼吸衰竭等。三、临床表现-分期及并发症分期：1、急性加重期：短期内症状加重，脓痰量多，发热；2、稳定期：症状稳定或轻微

5、。三、临床表现-实验室检查1：肺功能检查：是判断气流受阻的主要客观指标；FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标；FEV1%预计值是评价COPD严重程度的良好指标。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，有参考价值。FEV1/FVC＜70%及FEV1＜80%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限；三、临床表现-实验室检查2、影像检查：COPD早期胸片无明显变化；以后肺纹理增多和紊乱，透亮度增高，费过充气，肺容积增大，胸腔前后径增大，横膈下降。3、脉搏氧饱和度（SpO2）和血气分

6、析：COPD稳定期如果FEV1占预期值＜40%，或临床症状提示有呼吸衰竭或右侧心力衰竭是应检测SpO2。如果SpO2＜92%，应进行血气分析，动脉血氧分压降低(＜60mmHg)，二氧化碳分压正常或升高（＞50mmHg）；4、部分病人先天缺乏α1-抗胰蛋白酶。三、临床表现-诊断要点吸烟等高危因素史；临床症状、体征；肺功能检查。持续存在的气流受限是COPD诊断的必要条件。五、COPD治疗要点治疗目标预防疾病的发展；缓解症状；改善活动耐力；改善健康状态；预防和治疗并发症；预防、治疗急性加重；减少病死率。（一）教育与管理教育和督促患者戒烟；使患者

7、了解慢阻肺生理与临床基础知识；掌握一般和某些特殊的治疗方法；学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等；了解赴医院就诊的时机；社区医生定期随访管理；（二）控制职业性或环境污染避免或防止吸入粉尘、烟雾及有害气体。（三）药物治疗支气管扩张剂吸入治疗优于口服制剂。β2-激动剂：①短效：沙丁胺醇、特布他林（数分钟内起效，15-30分达到峰值，疗效4-5h），克伦特罗、沙美特罗；②长效：福莫特罗（起效快，作用持续12h以上）；茚达特罗，作用长达24h。茶碱类：茶碱、氨茶碱，多索茶碱，应用广泛;茶碱个体差异大，安全范围窄。西咪替丁、大环内酯类

8、、福喹诺酮类药物和口服避孕药均可增加茶碱的血药浓度。抗胆碱支气管扩张剂：异丙托溴胺（对大气道有明显作用，15min内起效，60-90min内达峰，持续6h。有些报告指出抗胆碱药可能更快起效，但