慢性阻塞性肺疾病ppt课件.ppt

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1、第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis)尘肺：长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。无机尘肺：硅肺、石棉肺、煤矿工尘肺……有机尘肺：农民肺（霉草尘肺）、棉尘肺…一、肺硅沉着症(silicosis)长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘，粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸功能严重受损，合并肺心病和结核病。病因游离二氧化硅（SiO2)，5m矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关工龄防护Silicosis发病巨噬细胞吞

2、噬尘颗粒入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂巨噬细胞坏死、崩解其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。Silicosis免疫因素参与矽肺的发生和发展Sio2被吸入、沉积、吞噬→形成硅酸→破坏细胞、致病Silicosis机制与Sio2的性质、巨噬细胞有关溶酶体膜破裂激活释放多种溶酶体酶巨嗜细胞崩解自溶释放出Sio2巨噬细胞吞噬Sio2释放多种细胞因子肺组织的炎症反应成纤维细胞增生胶原沉积肺纤维化病理变化矽结节形成弥漫性间质纤维化Silicosis1.硅结节Mac:境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3～5mm，灰白色，触之有沙砾感。结节内成纤维细胞增生

3、、肺组织纤维化纤维性结节形细胞性硅结节Mic:细胞性硅结节、纤维性结节偏光显微镜观察：硅结节和病变肺组织内可见硅尘颗粒。肺组织弥漫性纤维化结节之间见纤维组织增生（纤维化、玻变），累及全肺2/3以上，胸膜增厚（1～2cm）。硅肺的分期和病变特点分期结节数量分布范围大小肺纤维化程度Ⅰ期较少双肺中下叶近肺门处1～3mm轻度、胸膜－Ⅱ期增多同上，﹤全肺1/3﹤1cm明显、胸膜厚Ⅲ期更多﹥全肺1/3以上﹥2cm明显、与结节融合肺门淋巴结：Ⅰ～Ⅲ期均有累及合并症结核病：>60%III期肺心病肺部感染和阻塞性肺气肿Silicosis第四节慢性肺源性心脏病凡因慢

4、性肺疾病、肺血管疾病和胸廓运动障碍引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病（肺心病）。病因和发病机制1.肺疾病慢支炎肺气肿哮喘支扩尘肺肺间质纤维化慢性纤维空洞型肺结核肺组织结构破坏毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞肺循环阻力增加缺氧小动脉痉挛肺动脉高压肺心病2.胸阔运动障碍性疾病脊柱弯曲类风湿脊柱炎胸膜广泛粘连胸阔运动障碍肺血管扭曲、肺萎陷肺动脉高压肺心病肺血管疾病肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压症肺循环阻力增加病理变化1.肺部病变原有肺疾病＋肺血管病变（血管构型重建、肺小动脉炎、毛细

5、血管数量减少、血拴形成/机化血管壁增生/增厚）心脏病变Mac:右心室壁肥厚、心室扩张、心尖钝圆、重量增加、肺动脉圆锥膨隆、肉柱乳头肌增粗肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度超过5mmMic：心肌细胞肥大或萎缩，间质水肿、纤维增生。临床病理联系呼吸功能不全：呼吸困难、气急、发绀右心衰竭：心悸、心率加快、全身淤血、肝脾肿大总结：因慢性肺疾病、肺血管及胸阔的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。