慢性肺阻塞性肺疾病ppt课件.ppt

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1、慢性阻塞性肺疾病王恩举蚌医二附院呼吸科2021/9/211【定义】慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是以持续性气流受限特征的可以预防和治疗的肺部疾病。气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。2021/9/212【流行病学】1）近期20245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8.2％。2）美国男性成年COPD患者占4~6%。3）1965~1998年COPD死亡率增加163%。2021/9/213【慢性支气管炎】慢性支气管炎：是指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断标准：临床上以慢性咳嗽、咳

2、痰、气喘为主要症状，每年发病3个月以上，连续2年或以上，排除其它心肺疾病（如肺结核、尘肺、肺脓疡、支气管扩张、哮喘、肺癌和各种心脏病及心功能不全等），即可诊断。2021/9/214【肺气肿】肺气肿：是指肺部终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。2021/9/215【COPD与慢支、肺气肿关系】慢性支气管炎和（或）肺气肿肺功能检查出气流受限并且不完全可逆时，诊断为COPD。否则，诊断为COPD高危患者。2021/9/216【COPD与慢支、肺气肿关系】已知病因或具有特

3、征病理表现的气流受限疾病：★支气管扩张症、★肺结核纤维化病变、★肺囊性纤维化、★弥漫性泛细支气管炎★闭塞性细支气管炎等，均不属于COPD。2021/9/217哮喘与COPD1：二者都是慢性气道炎症性疾病，但发病机制不同，临床表现、治疗反应性有明显差异2：哮喘气流受限具有显著的可逆性，不同于COPD3：部分哮喘患者随着病程延长，可出现明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减少，临床很难与COPD相鉴别4：COPD和哮喘可以发生于同一位患者；由于两者都是常见病、多发病，这种概率并不低2021/9/218【病因和发病机制】病因不清楚，与导致慢支的因素有关。1：吸烟：吸烟者是

4、不吸烟者高2~8倍。2：职业粉尘和化物质：粉尘、烟雾、过敏原、业废气等。2021/9/2193：大气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性剌激，常为慢性支气管炎的主要病因之一2021/9/21104：感染因素：病毒、支原体、细菌感染是COPD发生、发展的重要原因。5：蛋白酶-抗蛋白酶的失衡：6：其他：自主神经功能失调；老年人呼吸道防御功能降低；营养不良，支气管粘膜修复受影响；遗传性易感因素等。2021/9/2111【发病机制】COPD的发病机制尚未完全明了。1）炎症机制：COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。2）激活的炎症细胞释放多种介质，包括L

5、TB4、1L-8、TNF-α和其他介质。2021/9/2112气道上皮的中性粒细胞肺泡腔中的巨噬细胞2021/9/2113COPD在小气道粘膜中浸润的T淋巴细胞（CD8+）2021/9/21143）蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制：4）氧化应激机制：5）自主神经系统功能紊乱：6）营养不良、气候变化等：2021/9/21152021/9/2116【病理】1）COPD患者典型的肺实质破坏，表现为小叶中央型肺气肿，呼吸性细支气管的扩张和破坏。2）COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，增厚始于疾病早期。平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。多发性肺细小动脉血栓。2021/9/211

6、7小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支管呈囊状扩张，扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央。2021/9/2118小叶中央型肺气肿终末细支气管狭窄一级呼吸性细支管狭窄二级呼吸性细支管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊肺泡不扩张2021/9/2119小叶中央型肺气肿2021/9/2120全小叶型肺气肿：呼吸性细支管狭窄，引起所属终末肺组织（肺泡管、肺泡囊和肺泡）扩张。2021/9/21212021/9/2122全小叶型肺气肿2021/9/2123肺气肿合并肺大疱2021/9/2124正常肺2：这是正常肺的，显微镜。肺泡壁

7、比较薄且很容易破裂。肺泡内充满空气，肺泡内间或会出现一个肺巨噬细胞（II型肺细胞）。2021/9/2125肺气肿（光镜）2021/9/2126【病理生理】肺组织重构：支气管上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、变性、坏死等；支气管平滑肌断裂萎缩；管腔僵硬或塌陷，肺结构破坏或纤维组织增生。可引起肺通气功能、换气功能、通气/血流比例失调、弥散面积减少。引起呼吸衰竭。2021/9/2127肺血管重构：(1)支气管炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎症(2)严重肺气肿，压迫肺泡的毛细血管(3)肺泡壁破裂，毁损肺毛细血管网(4)肺血管收缩与肺血管的重构：血管