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时间:2018-10-10
《七年制医学课件 病理生理 心力衰竭》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、心力衰竭heartfailure一概述心脏是一个含有瓣膜的肌肉泵,能自动有节奏地收缩和舒张。通过收缩把血液射向动脉,维持一定心输出量和动脉血压;通过舒张接纳从大静脉回流血液。心脏收缩与舒张推动血液在血管内流动,保证机体各组织器官细胞的血液供应。(一)概念各种原因引起心脏收缩舒张功能障碍,使心输出量相对或绝对减少,以至不能满足机体代谢需要,同时伴有静脉系统淤血的病理生理过程称为心力衰竭(heartfailure)。心功能不全(cardiacinsufficiency)与心力衰竭本质上相同,只是程度上不同。心
2、力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段,患者出现明显的临床症状和体征;心功能不全则包括从代偿直至失代偿全阶段。循环衰竭(circulatoryfailure):血液循环中某个组分异常(包括心脏、血管、血容量及血液的改变),所致的心排出量绝对或相对不足。心肌衰竭(myocardialfailure):原发性心肌舒缩功能障碍(包括心肌病变和代谢异常)。(二)分类与特点1.根据心力衰竭发展速度分为:急性心衰(acuteheartfailure):起病急,发展迅速,CO在短期内急剧下降,机体来不及代偿,临床表现为心源性
3、休克,危及生命。常见于急性心肌梗塞、严重的心肌炎。慢性心衰(chronicheartfailure):起病缓慢,病程长,机体具有代偿,常伴有心室壁肥厚、心腔扩大,血容量和组织间液增加,静脉系统淤血。失代偿时可称为充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。常见于高血压、心瓣膜病变和肺动脉高压等。2.根据心力衰竭发生的部位分为:左心衰竭(leftheartfailure):病变发生在左心,左心室CO降低,引起肺循环淤血水肿。临床表现呼吸困难症状。常见于冠心病、心肌病、高血压病及二尖瓣关闭
4、不全等。右心衰竭(rightheartfailure):病变发生在右心,右心室CO降低,引起体循环淤血水肿。临床表现中心静脉压(CVP)增高,下肢水肿、肝肿大、肝颈逆流征阳性、严重者有胸腹水。常见于肺动脉高压、继发于左心衰等。全心衰竭(wholeheartfailure):病变发生在左右心。常同时出现左右心衰症状。常见于风湿性心肌炎、继发于左心衰引起右心衰竭等。3.根据心输出量的高低分为:低输出量性心力衰竭(lowoutputheartfailure):心衰时CO低于正常人范围。常见于冠心病、高血压病、心
5、瓣膜病、心肌炎等。高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure):心衰时CO等于或稍高于正常人,但低于该病人心衰前水平。常见于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等高动力循环状态。二心力衰竭的病因(一)致病原因1.心肌受损:心肌的病变:心肌炎、心肌病、心肌中毒等。心肌代谢障碍:心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏。2.心脏负荷过重(1)容量负荷过重:(excessivevolumeload)心脏舒张时所承受的负荷,取决于舒张期心室腔血容量多少。常见高动力循环状态、瓣膜关闭不全、心内分
6、流(房、室间隔缺损)等。(2)压力负荷过重:(excessivepressureload)心脏收缩时所承受的负荷,取决于心室射血时所遇到的前方阻力大小。常见高血压、肺动脉高压、瓣膜狭窄等。(二)诱因1.加重心肌受损诱因:感染、酸中毒、高血钾、高血镁、心律失常等。2.加重心肌负荷诱因:发烧、过度劳累、情绪激动、过多过快输液、妊娠等。三机体代偿功能(一)心脏代偿反应:1.增加前负荷-异长性自身调节(心脏紧张源性扩张)原理:Frank-Starling定律意义:心肌收缩力增强,CO↑。失代偿:肌源性扩大-耗氧量
7、↑,V淤血加重,心肌血液灌注量↓,心肌收缩力减弱(粗、细肌丝交叉重叠减少)。2.心率加快:原因:压力、容量感受器作用,交感神经兴奋。意义:CO↑,维持动脉血压;保证脑、冠状动脉的血液灌注。失代偿:心率>170次/分,CO↓:心肌耗氧量↑,心室充盈压↑,冠脉血流量↓。3.心肌收缩能力增强:原理:NE→β-肾上腺素受体→Gs蛋白激活→cAMP↑→激活EP↗PKA→肌膜钙通道蛋白磷酸化→胞浆Ca2+↑→收缩性↑↓↘受磷蛋白磷酸化→肌浆网摄取Ca2+↑→舒张性↑↓肌钙蛋白抑制亚单位磷酸化→肌钙蛋白钙结合亚单位与C
8、a2+亲和力降低→舒张性↑意义:CO↑4.心室重塑(ventricularremodeling)器官水平细胞水平:心肌肥大(myocardialhypertrophy)定义:心肌细胞体积增大致心肌重量增加。类型:向心性肥大、离心性肥大向心性肥大:后负荷↑肌节并联增生室壁增厚离心性肥大:前负荷↑肌节串联增生心腔扩大意义:承受更大负荷,维持心输出量。失代偿:不平衡的生长方式,过度肥大心肌走向衰竭。心肌细胞表型改变:由于合成蛋白质的
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