病理生理心力衰竭ppt课件

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1、心力衰竭HeartFailureHeartFailureTheFinalCommonPathwayischemicdiseasevalvulardiseasecardiomyopathypericardialdiseasehypertensioncongenitalHeartFailure概述概述循环系统各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心输出量绝对或相对减少不能满足机体组织代谢需要概述心力衰竭概念概述基本知识心功能不全（Cardiacinsufficiency）包括心脏泵血功能受损后从完全代偿直至失代偿的整个过程。心力衰竭

2、（heartfailure）患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。心肌收缩性降低（Deseasedmyocardialcontractility）心室负荷过重（Overloadformyocardium）心室舒张和充盈受限（Restrictedfillingoftheheart）病因与诱因心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严

3、重的维生素B1缺乏（一）心肌收缩性降低病因与诱因心力衰竭的病因volumeoverload左心主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全全心甲亢、房室间隔缺损、肺动静脉瘘pressureoverload前负荷过重后负荷过重主动脉瓣狭窄高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉高压血液粘性增大心力衰竭的病因病因与诱因（二）心室负荷过度（三）心室舒张及充盈受限舒张功能异常心肌缺血、能量不足心室顺应性减退左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病病因与诱因心力衰竭的病因心力衰竭的诱因感染，尤呼吸道心律失常妊娠及分娩其他水及电解质紊乱、酸碱失衡心室充盈不足

4、血容量增加水代谢紊乱、高钾、酸中毒体力、情绪、应激、洋地黄等毒素直接抑制心肌发热心率增快心脏负荷↑肺循环阻力↑病因与诱因心力衰竭的分类1.按部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭2.按病情发展速度分类急性心衰慢性心衰分类心力衰竭的分类3.按心输出量高低分类低输出量型高输出量型4.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭舒张性衰竭分类低输出量性心衰高输出量性心衰前高输出量性心衰正常CO正常人5.按心功能不全的严重程度分类心力衰竭时机体的代偿心脏以外的代偿代偿机制心脏本身的储备功能心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织

5、利用氧的能力增加等（主要代偿机制）神经-体液调节机制激活：1、交感神经系统激活2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活心脏代偿(cardiaccompensation)1.心率增快心输出量=每搏搏出量心率不变代偿机制可代偿心脏代偿1.心率增快代偿机制心率增快的机制心排血量↓心率↑压力感受器的刺激↓血压↓交感兴奋静脉压↑右房和腔静脉压力和容量感受器刺激↑缺氧化学感受器的刺激↑呼吸兴奋心脏代偿1.心率增快180次/分，无代偿意义心肌耗氧量↑代偿机制冠脉灌流量↓失代偿心室充盈量↓心输出量=每搏搏出量心率？心脏代偿代偿机制定义：交感神经兴奋，血中儿

6、茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。1.心率增快儿茶酚胺心肌的收缩性增加机制2.正性肌力作用----等长自身调节细胞膜腺苷酸环化酶β细胞膜Ca2+通道开放肌质网释放Ca2+↑促进收缩蛋白磷酸化胞浆Ca2+↑收缩力↑加强糖、脂肪分解ATP↑NEATPcAMPPKA前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量正性肌力作用的代偿意义代偿机制————等长性自身调节代偿有限心脏代偿3.心脏扩张代偿机制伴有心收缩力增强的扩张----心脏肌源性扩张----心脏紧张源性扩张不伴有心收缩力增强的扩张1.心率增快2.正性肌力作用----异长自身调节心脏扩

7、张心脏扩张机制代偿机制根据Frank-Starling定律2.2um1.7-2.1um异长性自身调节心脏每搏功最大活动中度活动安静轻度心衰重度心衰正常2.02.2舒张末期容积或肌节长度(um)心功能曲线代偿机制心脏扩张代偿机制肌源性扩张紧张源性扩张可代偿失代偿心脏扩张心收缩力↑每搏功↑心输出量↑心脏过度扩张心收缩力↓每搏功↓心输出量↓心脏扩张意义心脏代偿3.心脏扩张代偿机制心肌肥大（myocardialhypertrophy）：1.心率增快4.心肌肥大急性代偿机制---慢性代偿机制心肌细胞体积增大、重量增加2.正性肌力作用向心性肥大离心性肥大

8、心肌肥大的2种形式代偿机制压力负荷过大所致容量负荷过大所致室壁增厚明显室腔扩大明显每搏功心肌肥大++心肌肥大+正常左室舒张末期压(kPa)心功能曲线代偿机制心肌肥大