慢性心力衰竭 病理生理.ppt

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1、第一节概述心力衰竭（heartfailure）：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。第十三章心功能不全两者在本质上完全相同,无严格区分的必要.心功能不全心泵功能↓→完全代偿→失代偿阶段心力衰竭1第二节心力衰竭的病因、诱因与分类一、原因（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变如心肌炎，心肌病；心肌缺血缺氧如冠心病（二）心脏负荷过重1、压力负荷又称后负荷过重：是指心脏收缩时承受阻抗负荷增加。左室压力负荷过重：高血压，

2、主动脉瓣狭窄。右室压力负荷过重：肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄肺栓塞，慢性阻塞性肺疾病22、容量负荷又称前负荷过重：是指心脏舒张时承受的容量负荷过大。左室容量负荷过重：主动脉瓣，二尖瓣关闭不全。左室容量负荷过重：肺动脉瓣，三尖瓣关闭不全双室容量负荷过度：高动力循环状态3（一）感染特别是呼吸道感染是心力衰竭重要诱因。感染诱发心力衰竭的机制：①　②　③　④（二）酸中毒及高钾血症1、酸中毒酸中毒诱发心力衰竭的机制：①②③2、高钾血症（三）心律失常1、2（四）妊娠与分娩妊娠与分娩诱发心力衰竭的机制：1、2（五

3、）其他因素二、诱因4三分类（一）根据心力衰竭的程度分类1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急、心悸，心功能二级。2、中度心力衰竭：代偿不全，体力活动明显受限，轻体力活动即出现衰竭的症状、体征，休息后好转，心功能三级。3、重度心力衰竭：完全失代偿，安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重，心功能四级。5（二）根据心力衰竭发生的速度分类1、急性心力衰竭：起病急，发展迅速，机体来不及

4、代偿，心输出量在短时间内大幅度下降。常见于心肌梗死，严重的心肌炎等。2、慢性心力衰竭：起病缓慢，机体能够进行代偿，在代偿阶段心衰症状不明显，在失代偿阶段，心衰症状逐渐显露。常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。（三）根据心力衰竭时心输出量分类1、低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常。常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病，心肌炎等引起的心力衰竭。62、高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发生心力衰竭前有所降低，但其值仍属正常，甚至高于正常。造成这种心衰的主要原因是甲亢，严重贫血，妊娠，维生素B

5、1缺乏，动-静脉瘘形成的高动力循环状态，由于血容量增加，心脏前负荷显著增加，心输出量增加，供氧相对不足，能量消耗过多，容易发生心力衰竭。心衰时心衰前正常水平≤心输出量＜心输出量7（四）根据心力衰竭的发病部位分类1、左心衰竭：主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，可出现肺循环淤血，肺水肿。见于冠心病，心肌病，高血压病，二尖瓣关闭不全等。2、右心衰竭：主要由于右室受损或负荷过重，导致右室泵血功能下降，可出现体循环淤血，心性水肿。常见于肺栓塞，肺动脉高压，慢性阻塞性肺疾病等3、全心衰竭①某

6、些疾病如风湿性心肌炎，严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。8②长期左心衰竭使右室后负荷过重而发生右心衰竭或者右心衰竭，经肺循环回流到左心的血量减少，使左心输出量下降，冠脉灌流减少而发生左心衰竭。（五）根据心肌舒缩功能障碍分类1、收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）：因心肌收缩功能障碍引起的心力衰竭。常见于高血压性心脏病，冠心病等。2、舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）：因心肌舒张功能障碍引起的心力衰竭。见于二尖瓣或三尖瓣狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病等。9第三节心力衰竭的发生机制一、正

7、常心肌舒缩的分子基础（略）心力衰竭发生的基本机制是心肌收缩、舒张功能障碍。二、心肌收缩性减弱心肌收缩性（myocardialcontractility）：是指心肌在肌膜动作电位的触发下产生张力和缩短的能力。是心肌四大生理特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）中决定心输出量的最关键因素，也是血液循环动力最基本的来源。10（一）收缩相关蛋白质的破坏当心肌细胞死亡后，与收缩相关的蛋白质即被分解破坏，心肌收缩力也随之下降。心肌细胞的死亡包括坏死与凋亡。1、心肌细胞的坏死2、心肌细胞凋亡细胞凋亡（apop

8、tosis）：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。与细胞坏死完全不同，细胞凋亡期间不发生炎症反应。细胞凋亡是一种生理性，主动的细胞死亡方式，是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段，具有重要的生理和病理意义。11（1）心肌细胞凋亡诱导因素：氧化应激，压力、容量负荷过重，某些细胞因子如TNF，缺血缺氧及神经内分泌失调都可诱导心肌细胞凋亡。（2）心力衰竭时引起心肌细胞凋亡的机制：①氧化应激：心力衰竭时由于氧自由基生成过多和（或）抗氧化功能减弱导致氧化应激发生，引起心肌细胞凋亡。氧自