慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗

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1、慢性心力衰竭的病理生理机制内容介绍心功能不全的病因、诱因慢性心力衰竭的代偿机制慢性心力衰竭的失代偿机制定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现心脏收缩能力下降cardiacoutput(CO)↓静脉淤血灌注不足基本病因心肌负荷过重缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍性疾病后负荷过重（pressureload）瓣膜狭窄高血压等前负荷过重（volumeload）瓣膜关闭不全心内分流原发性心肌损害诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、心律失常：房颤最

2、多见治疗不当：输液、盐过多过快高动力循环：严重贫血、甲亢、妊娠肺栓塞换言之，任何可能引起心肌损害或加重心肌负担的因素病理生理一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑Frank-Starling机制在一定范围内，心肌收缩力与心肌初长成正比增加回心血量心室舒张末期容积↑心脏前负荷↑心肌初长度↑心收缩力↑心脏输出量↑心衰时基本问题是心功能曲线低下，向右下偏移（二）心肌肥厚当心脏后负荷增高时以心肌

3、肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。②心肌顺应性↓，舒张功能降低，LVEDP↑客观上已存在心功能障碍表现。正常心脏横切面向心性肥厚离心性肥厚（三）神经体液的代偿机制心排血量（CO）↓时，机体神经体液代偿机制包括：1.交感神经兴奋性增强心衰时血中去甲肾上腺↑（1）作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，提高心排血量。（2）周围血管收缩→心脏后负荷↑，心率↑→心肌氧耗量↑。2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活当CO↓→RAS被激活。（1）代偿作用：①心肌收

4、缩↑，周围血管收缩维持血压→以保证心、脑等重要脏器的血液供应。②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。RAS激活后心肌重构血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化，称之为细胞和组织的重构（remodelling）RAS激活后①ATⅡ使新的收缩蛋白合成↑；②细胞外醛固酮使胶原纤维↑→心肌间质变化；③血管平滑肌细胞增生→管腔变窄，同时一氧化氮分泌↓，血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用加重心肌损害，可导致心衰的恶化，促进死亡。支持心脏泵血功能的代偿机制神经体液调节机制激活心肌肥大心肌收缩能力增强每搏输出量心输

5、出量静脉回心血量增加心率心力衰竭——神经体液的失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活心衰症状体征加重心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力…临床表现左心功能不全症状：呼吸困难劳力性呼吸困难急性肺水肿夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周

6、围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿心功能分级及分期分级功能状态分期I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方

7、法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂三腔起搏器、心脏移植心肌收缩力降低(心肾模式)——40-60年代——洋地黄,利尿剂心室负荷过重(心循环模式)——70-80年代——血管扩张剂,正性肌力药RAAS,交感神经(神经内分泌紊乱)——90年代——ACEI,β-阻滞剂心室重构,心室扩张,肌细胞凋亡CHF的治疗模式1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基