病理生理 心力衰竭 上课

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1、心力衰竭HeartFailure概述一、心力衰竭的原因、诱因二、心力衰竭的发病机制三、心力衰竭时机体的代偿四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化概述循环系统各种致病因素心肌收缩和（或）舒张功能障碍心泵功能降低心输出量绝对或相对减少不能满足机体组织代谢需要（病理生理过程）概述心力衰竭概念泵衰竭心功能不全与心力衰竭本质相同，程度上有区别代偿期失代偿期心功能不全轻度重度心力衰竭病因心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低前方供血不足，后方淤血（一）原发性心肌舒缩功能障碍（二）心脏负荷过重病因与诱因心力衰竭的病因与诱因一、心力衰

2、竭的病因心肌病变心肌结构改变：心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌能量代谢障碍冠心病、休克、严重贫血等严重的维生素B1缺乏（一）原发性心肌舒缩功能障碍病因与诱因心力衰竭的病因volumeoverload左心主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全右心肺动脉瓣关闭不全三尖瓣关闭不全pressureoverload前负荷过重（容量）后负荷过重（压力）主动脉瓣狭窄高血压肺动脉瓣狭窄肺动脉高压心力衰竭的病因病因与诱因（二）心脏负荷过度心力衰竭的诱因（一）感染，尤呼吸道（二）心律失常（三）妊娠和分娩（五）其他（四）水电解质平衡和酸碱平衡紊乱心肌

3、耗氧量增加舒张期缩短，冠脉灌流时间减少血容量增加，心肌负荷加重交感神经兴奋，心脏负荷加重高钾、酸中毒体力、情绪、输液输血过快过多、应激、洋地黄等毒素直接抑制心肌发热病因与诱因加重心肌负荷增加心肌耗氧90%左右心衰有诱因心力衰竭的分类1.按部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭2.按病情发展速度分类急性心衰慢性心衰分类原因及临床表现心力衰竭的分类3.按心输出量高低分类低输出量型（CO绝对减少）高输出量型（CO相对减少）4.按心肌舒缩功能分类收缩性衰竭舒张性衰竭分类低输出量性心衰高输出量性心衰前高输出量性心衰正常CO正常人5.按

4、心功能不全的严重程度分类妊娠甲亢贫血VitB1缺乏等5按心功能不全的严重程度分类NYHA分级：II～IV级为心力衰竭I级：体力活动不受限制。II级：体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。III级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常活动即引起乏力、呼吸困难和心悸。IV级：体力活动完全受限。静息状态下亦有症状，稍有体力活动即加重。心肌舒缩性发病机制心衰的基本机制：心泵功能心力衰竭的发病机制发病机制1.心肌收缩功能降低2.心室舒张功能障碍3.心脏各部分舒缩活动不协调肌丝滑行过程心力衰竭的发

5、病机制发病机制心肌正常舒缩必备条件：1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常2.能量代谢正常3.钙离子转运正常心力衰竭的发病机制①心肌收缩相关蛋白的破坏发病机制1.心肌收缩性减弱②心肌能量代谢障碍（生成、转化、利用）③心肌兴奋-收缩耦联障碍Ca2+转运是关键生成：缺血缺氧维生素B1缺乏转化：心肌肥大晚期，磷酸肌酸激酶活性下降，能量储存减少利用：心肌肥大，肌球蛋白头部ATP酶活性降低心肌细胞坏死和凋亡心力衰竭的发病机制①钙离子复位延缓发病机制1.心室舒张功能障碍②肌球蛋白—肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能降低复位消耗能量④心室

6、顺应性降低（僵硬）三、机体的功能、代谢变化心功能不全时机体的代偿机体变化心泵功能降低机体代偿完全代偿满足正常活动需要无心衰不完全代偿满足安静状态需要轻度心衰失代偿不能满足安静需要明显心衰第五节心力衰竭时机体的功能和代谢变化心输出量不足肺循环淤血体循环淤血机体变化(一)呼吸困难劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，

7、常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽劳力性呼吸困难发生的机制体力活动时，肌肉收缩挤压静脉，使回心血量增多，加重肺淤血和肺水肿；体力活动时，心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血，左室充盈下降，冠脉灌流减少加重心肌损伤；体力活动时，机体耗氧量增加，使缺氧加重及代谢物增多。端坐呼吸发生的机制端坐位时，可减少回流到心脏的血量，减轻肺淤血端坐位时，膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张，改善通气；夜间阵发性呼吸困难发生的机制熟睡时呼吸中枢敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降

8、到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难而惊醒坐起。平卧位时下半身静脉回流增多，加重肺淤血；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大，增加呼吸困难；左心衰急性发作时最严重的表现患者有发绀、气促、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰等显著临床表现。2.急性肺水肿1、肺毛细血管压升高2、肺毛细血管壁通透性增高机制：病因