心力衰竭病理生理基础

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1、心力衰竭临床表现的病理生理基础一、肺循环淤血由于肺脏和心脏的解剖及血液动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反应，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。1．呼吸困难呼吸困难（dyspnea）是指患者主观感到呼吸费力或“喘不过气”的感觉。根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturnaldyspnea）和端坐呼吸（orthopnea）。(1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可

2、缓解。其发生机制为：①体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性下降，气道阻力增加，患者感到呼吸费力；②体力活动时，心率加快，心室舒张期变短，左心室充盈受限，加重肺淤血，同时，冠脉血流不足，心肌缺血、缺氧；③体力活动时，机体对氧的需求量增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，导致机体缺氧和二氧化碳瀦留，呼吸中枢受到刺激，出现呼吸困难。(2)夜间阵发性呼吸困难：是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。其发生机制：①平卧位入睡后下半身静脉血回流增多，且下肢水肿液吸收入血液循环，使

3、肺淤血、水肿加重；②平卧位时，膈肌上移，胸腔容积变小，肺活量下降，发生呼吸困难；③入睡后迷走神经兴奋性相对增高，支气管痉挛，气道阻力增大，发生呼吸困难；④入睡后中枢神经系统敏感性处于相对抑制状态，只有当肺淤血较为严重，氧分压降低到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随之被憋醒，出现咳嗽、气促等症状。患者在咳嗽、气促的同时若伴有哮鸣音，则为心性哮喘（cardicasthma）。(3)端坐呼吸：是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的状态。这是心衰更为严重的表现，出现端坐呼吸提示心力衰竭已有明显肺淤血。其机制为：①端坐时，血液由于

4、重力作用，部分转移至下半身，使回心血量减少，从而减轻肺淤血；②端坐时，膈肌位置相对下移，胸腔容积相对增大，肺活量增加，减轻呼吸困难，特别是伴有腹水和肝脾肿大患者，端坐位使被挤压的胸腔得以放松，减轻呼吸困难；③端坐呼吸减轻下半身水肿液吸收入血，减轻肺淤血。2．肺水肿肺水肿（pulmonaryedema）是指过多的液体在肺组织间隙和肺泡内积聚的现象。肺组织具有抗水肿的能力，如果有肺水肿的发生意味着左心衰竭比较严重。患者表现为端坐呼吸、发绀、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等，听诊双肺闻及中、小水泡音。其发生机制为：①肺毛细血管压升高：当左心衰竭发展到一定程

5、度时，肺毛细血管压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流能力时导致肺水肿的发生。此外，患者由于输液过多、locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame过快，肺血容量急剧增加，也会加重肺水肿的发生；②肺毛

6、细血管壁通透性增大：由于肺循环淤血、缺氧使肺毛细血管壁通透性增大，导致肺水肿的发生。与此同时，水肿液稀释、破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力增大，加重肺水肿的发生。二、体循环淤血体循环淤血见于右心衰竭及全心衰竭，主要表现为颈静脉充盈或怒张、肝脾肿大及肝功能障碍、水肿及胸腹水的形成等。三、心输出量减少心力衰竭是心脏泵血功能障碍所致的心输出量绝对或相对不足。由于机体本身存在各种防止心输出量减少的代偿反应，故在心力衰竭早期，通过代偿反应，心输出量能够满足机体正常需要，但心脏储备功能已开始下降。如果导致心力衰竭的病因及诱因得不到及时纠正，或代偿反应受限

7、，此时心脏的功能储备将大量被消耗，心输出量明显下降，机体各组织因得不到充足的血液供应，出现缺血、缺氧一系列症状和体征，严重者将发生心源性休克。三、动脉血压下降在慢性心力衰竭时，机体可通过压力感受器的刺激引起外周小动脉收缩，同时由于心脏本身及心脏以外代偿反应等活动，一般动脉血压维持正常，这有利于保证重要生命器官（心、脑）的血液供应，维持机体正常活动。但急性或严重心力衰竭时，由于心输出量急剧减少，动脉血压随之下降，甚至出现心源性休克，威胁生命。四、尿量减少心力衰竭的病人，往往伴有少尿的发生，其机制为：①心力衰竭时，心输出量减少，肾血流减少，GRF降低

8、，尿量减少；②由于CO减少，通过压力感受器的刺激，交感神经兴奋，肾血管收缩，肾血流量进一步减少；②由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致肾血