病理生理学课件_心力衰竭_

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1、胞外Ca2+内流障碍钙通道：膜电压依赖性，受体操纵性钙通道钠钙交换电压门控钙通道减少肌浆网钙释放通道减少SR钙ATPase基因下调外钙内流、内钙释放减少SR摄取钙减少[Ca2+]i10-7―10-5mol/L瞬变峰值降低活化横桥减少肌钙蛋白与Ca2+结合障碍缺血缺氧ATP减少代谢性酸中毒SR摄Ca2+SR储Ca2+SRCa2+释放障碍H+增加与肌钙蛋白结合肌钙蛋白与钙结合能力下降肌钙蛋白与Ca2+结合减少外钙内流减少（四）心肌肥大的不平衡生长交感神经分布密度下降冠脉微循环障碍心肌表面/心肌重量比值下降心肌线粒体数增加不足肌球蛋白AT

2、P酶活性下降细胞膜、肌浆网上钙泵细胞膜Na-KATPase（一）钙离子复位延缓（能量不足/数量相对减少）细胞膜钠钙交换体对钙离子亲合力下降肌球-肌动蛋白复合体解离是一耗能主动过程，在ATP的参与下肌球-肌动蛋白复合体才能解离为肌球蛋白-ATP和肌动蛋白任何造成心肌能量缺乏的因素都可致使肌球-肌动蛋白复合体解离发生障碍（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍收缩末期心室的几何构形的状况是影响心室复位的关键因素，即舒张势能。冠脉在舒张期的充盈、灌流也是构成心室舒张的另一因素，冠脉供血障碍、心室壁张力增加均影响心室舒张。（三）心室舒张势能减少心

3、肌肥大、炎症、纤维化?心室压力一容积（p-V）曲线（四）心室顺应性降低心室顺应性是指在单位压力变化下所致容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。c.顺应性增高b.顺应性正常a.顺应性降低心脏各部舒缩活动的不协调性心脏代偿反应心率加快心输出量下降心交感神经兴奋容量感受器心脏扩张紧张源性扩张肌源性扩张心肌肥大压力负荷心肌纤维并联增生纤维增粗室壁厚度增加腔扩大不明显腔径/壁厚容量负荷心肌纤维串联增生纤维增长室壁厚度增加腔扩大更明显腔径/壁厚心肌细胞体积增大、重量增加心肌肥大ConcentrichypertrophyEc

4、centrichypertrophy心外代偿反应血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强神经-体液的代偿反应心脏负荷增大心肌耗氧量增加心率失常细胞因子的损伤作用氧化应激心肌重构水钠潴留慢性心衰过程:从代偿走向失代偿全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心率失常妊娠及分娩诱因交感神经兴奋,心脏负荷增加内毒素抑制心肌收缩?心率加快，耗氧增加?呼吸道感染加重右心负荷?H+竞争抑制钙与肌球蛋白的结合?H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性?微循环灌多流少，回心血量减少?血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向传导阻滞，心律失常心力衰竭的临床

5、表现可分为肺循环充血体循环淤血心输出量不足*心力衰竭HeartFailure大纲第一节概述第二节心力衰竭的病因与分类第三节心力衰竭的发生机制第四节心力衰竭时机体的代偿反应第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节防治心力衰竭的病理生理基础心脏解剖心功能的决定因素每搏输出量心输出量心脏前负荷心肌收缩性心肌后负荷心率心衰定义在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭.休克心包炎病例：女，66岁主诉：高血压病史30年，活动后气

6、短半年。现病史：30年前即诊断为高血压，不规则应用降压药。近半年来，活动后有呼吸困难。体检：T36.6℃，R20次/分P78次/分，，BP130/80mmHg(口服降压药后)。心脏检查：心界扩大，心率90次/分，律绝对不齐，强弱不等，无杂音。ECG：房颤。心B超：符合高血压型心脏病改变。病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（二）心脏负荷过度心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化压力负荷高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、窄、慢性阻塞性肺疾患容量负荷主动脉瓣关闭不全、高动力循环状态根据心力衰竭病情严重程度分为：轻度心力衰竭中度心力衰竭重度心力衰竭按

7、心力衰竭起病及病程发展速度分为：急性心力衰竭慢性心力衰竭分类按心输出量的高低分为：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按心力衰竭的发病部位分为：左心衰竭右心衰竭全心衰竭按心脏收缩与舒张功能的障碍：收缩功能不全性心力衰竭舒张功能不全性心力衰竭指心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。可见于甲状腺功能亢进、严重贫血等疾病。高输出量性心力衰竭CardiacMuscle正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白(myosin)肌动蛋白(actin)调节蛋白向肌球蛋白(tropomysin)肌钙蛋白(tropnin)钙离

8、子ATP一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部舒缩活动的不协调性心力衰竭的发生机制心肌收缩性减弱收缩功能障碍收缩力↓收缩速度↓心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心