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时间:2020-04-15
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1、心力衰竭四川高等专科学校病理教研室主讲:李寻欢心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷(舒张期容量)后负荷(射血阻抗)心率心室收缩运动的协调性心脏机械结构的完整性动脉灌注不足心脏能力减损CO↓静脉淤血由于心脏工作能力减损,心排血量降低,静脉系统淤血及动脉系统灌注不足的一组心脏循环症候群。心力衰竭的概念心力衰竭(Heartfailure):在各种致病因素的作用下,心脏收缩(或)和舒张功能发生障碍,以至于心输出量绝对或相对减少,不能满足机体功能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。各种致病因素心脏收缩舒张功能障
2、碍心输出量降低机体需要不能满足4其他概念:1.充血性心力衰竭当心衰呈慢性经过时,往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血,并出现水肿。心输出量↓→静脉回流受阻→充血(淤血)→组织间液↑↓↓肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑水肿2.心功能不全与心衰无本质区别,只是程度的不同,临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期,有明显的临床症状和体证,而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。5心力衰竭的病因、诱因和分类一、心力衰竭的病因(一)原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌损害:心肌炎、心肌梗死、心肌病心肌中毒、
3、心肌纤维化、克山病等2、代谢障碍:VitB1缺乏、缺血、缺氧6(二)心脏负荷过重1、压力负荷过重:高血压、主动脉狭窄肺栓塞、肺动脉高压2、容量负荷过重:动脉瓣膜关闭不全、室缺动-静脉瘘、甲亢、贫血(三)心室充盈受限:心包积血、积液,心包缩窄(四)严重心律失常:重度心动过缓、心室颤动诱因(inducementfactors)基本病因为基础,某些因素为诱因诱发心力衰竭全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩劳累紧张激动贫血甲亢…..常见诱因二、心力衰竭的常见诱因8(一)全身感染感染发热交感神经兴奋
4、代谢率↑心率↑心肌耗氧量↑心脏舒张期↓心肌供血供氧↓内毒素心肌收缩性↓呼吸道感染右心负荷↑心脏负荷↑心功能不全9(二)酸碱平衡及电解质代谢稳乱1.酸中毒:酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合,抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放,使心肌收缩力减弱。H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。使毛细血管括约肌松弛,而小静脉张力不变,导致微循环出现灌多流少,回心血量减少,心输出量下降。102.高钾血症酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极化期Ca2+内流↓→心肌收缩性降低高钾血症→心肌传导
5、性↓→单向阻滞和传导缓慢→形成兴奋折返(reentry)→心律失常→心输出量↓→心衰11(三)心律失常(尤其是快速型心律失常)心率↑舒张期缩短冠脉血流↓心肌耗氧量↑房室活动协调性紊乱心肌缺血、缺氧心室充盈↓心泵功能↓心输出量↓12(四)妊娠与分娩妊娠期血容量↑(临产期↑)分娩时疼痛、精神紧张稀释性贫血高动力循环状态心率↑心搏出量↑收缩阻力↑心率↑交感一肾上腺髓质系统兴奋静脉回流↑小血管收缩心脏前负荷↑(左室)后负荷↑心肌耗氧量↑和冠脉流量↓心输出量↓13三、心力衰竭的分类(一)按发生部位:左心衰竭右心衰
6、竭全心衰竭(二)按发生速度:急性心衰:发病急、代偿不充分、BP↓↓慢性心衰:发病缓慢、代偿充分、BP正常14(三)按心衰时心输出量:高输出量型心衰:心输出量绝对值高于正常。(见于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等)低输出量型心衰:心输出量绝对值低于正常。(见于绝大多数心衰病人)15低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人轻度心衰心功能1-2级,体力活动不受限或轻度受限中度心衰心功能3级,体力活动受限重度心衰心功能4级,丧失体力活动能力心功能一级在休息或轻体力活动情况下,可
7、不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级体力活动略受限制,一般体力活动时可出现气急心悸心功能三级体力活动明显受限制,轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征,休息后可好转心功能四级安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现,完全丧失体力活动能力,病情危重(四)按病情严重程度分类17收缩障碍性心衰主要由心肌变性,细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。舒张障碍性心衰心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。(五)按发病机制分类18机体的代偿反应完全代偿:通过代偿反应,心排出量能满足机体正常活动而暂
8、时不出现心力衰竭临床表现。不完全代偿:心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要,已发生轻度心力衰竭者。代偿失调或失代偿:心排出量不能满足机体安静状态下的需要,出现明显的心力衰竭表现。19一、心脏本身的代偿(一)心率(HR)↑意义:1.可提高每分心输出量2.可提高舒张压,有利于冠脉的血液灌流。不利:心率180次/min,使心肌耗氧量增高;使舒张期明显缩短1.心输出量↓→BP↓→压力感受器↓→CNS兴奋性↑2.心室舒张末期容积或压力↑→右房和腔静
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