病理生理学网络课件第14章心力衰竭课件

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1、第十四章心力衰竭（Heartfailure）心脏是循环系统的泵，有很强的心力储备（cardiacreserve），其功能可随机体代谢的需要而提高。各种致病因素导致心脏泵血功能降低，即为心功能不全（cardiacinsufficiency）。心功能不全早期动用心力储备尚能满足日常代谢对心排出量的需要，为心功能不全的代偿期，无明显症状，需经心功能专项检查方能发现。心力衰竭是指已进入失代偿状态，并伴有不同程度临床症状的心功能不全。概念心力衰竭（heartfailure）是指由于心脏泵血功能障碍，心输出量绝对或相对减少，导致全身组织器官灌流不足，不能满足日常代谢水平的需要，同时出现肺循环和

2、（或）体循环静脉淤血等一系列临床综合症的病理过程，称为心力衰竭（heartfailure）。在这一概念中可以包括两种情况：心肌衰竭（myocardialfailure）：是指原发性心肌肌原纤维舒缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损

3、害，故在临床上有时两者不易区分。充血性心力衰竭当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称之为（congestiveheartfailure）。病因凡是影响心室射血或充盈的任何结构性及功能性的病变，均可导致心力衰竭。心力衰竭的病因可归纳为以下几类：原发性心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重－继发性心肌舒缩功能障碍心室充盈受限心律失常原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变见于严重心肌梗死、心肌炎、心肌病和心肌中毒等，各种病因如病毒、细菌、中毒、严重持续的缺血等造成心肌细胞凋亡、变性、坏死、导致心肌舒缩能力直接降低。心肌代谢障碍冠心病、肺心病、严重贫血、维生素B1缺乏等

4、等，由于心肌缺血、缺氧使ATP生成减少，酸性代谢产物增多，引起心肌舒缩功能障碍。这两类原因常相互影响。心肌病变常伴有心肌代谢障碍，心肌代谢障碍又往往导致心肌病变，这样就促进了心力衰竭的发生发展。心脏负荷过重—继发性心肌舒缩功能障碍容量负荷（volumeoverload）过重：心脏瓣膜关闭不全、左右心之间分流、高动力循环状态（如甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、贫血、动－静脉瘘）等，都可造成心脏容量负荷过重。压力负荷(pressureoverload)过重：高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄、心室流出道狭窄等，都可造成心脏压力负荷过重。急性负荷过重，临床较少见，如急性肺动脉栓

5、塞、急性瓣膜闭锁不全等，可引起急性心力衰竭。慢性负荷过重，临床较多见，如高血压、心瓣膜病等，机体可通过心室重构进行代偿，不断发展加重的心室重构，引起心肌的舒缩能力进行性降低。心室充盈受限心包疾病、房室瓣狭窄、限制性心肌病等使心室充盈受限，导致心排出量降低。constrictivepericarditis心律失常（arrhythmia）心脏冲动形成和传导异常所致的心律失常，如心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传导阻滞、心房或心室纤颤等，造成心脏舒缩活动紊乱。急性时影响心率和（或）每搏量，慢性时还可引起心肌变性损伤。诱因大多数不同病因引起的心功能不全经过机体代偿调节，心功能尚能满足日常

6、代谢水平需要，维持在无临床症状的代偿状态，当再有促进心肌损伤加重或使心肌负荷加重等因素作用时，才发展为心力衰竭。根据流行病学分析，60％－90％以上的心力衰竭病例可找到明显的诱因。因此，及时发现和清除心力衰竭的诱因，对预防和控制心力衰竭有重要意义。心力衰竭的常见诱因感染①②③④过重体力活动②③④情绪过重激动②③④心律失常③④妊娠、分娩②③④洋地黄中毒①③④老龄①肥胖②①心肌损伤②加重心脏负担③心肌耗氧量增加④心肌供氧减少分类按心力衰竭的发展速度分类按心力衰竭时心输出量水平分类按心力衰竭的发病部位分类按心脏收缩功能和舒张功能障碍状态分类按心力衰竭症状严重程度分类按心力衰竭发展过程分类

7、从不同的着重点切入，相互补充。按心力衰竭的发展速度分类急性心力衰竭（acuteheartfailure）大面积心肌梗死、心肌炎等急性严重心肌损伤，突然急剧加重的负荷或严重心律失常等，使原正常或尚处于代偿期的心功能在短时间内衰竭。慢性心力衰竭（chronicheartfailure）心功能障碍发展过程缓慢，如高血压、冠心病、心瓣膜病、肺源性心脏病等，机体的代偿调节可使心功能长时间维持在代偿期。但代偿调节并不能消除心功能障碍的病因，却引起心室重构及心室重构而使心功能障碍不