麻醉生理学课件03麻醉与循环

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1、麻醉与循环中山大学附属第一医院冯霞安全有效人权麻醉三要素？！(一)、心肌的生理特性：心脏节律性地收缩和舒张第一节心脏的电活动心肌具有：兴奋性自律性传导性收缩性心肌细胞按其结构和功能特点，可分为两大类：一类：收缩和舒张功能的普通心肌细胞（非自律细胞）另一类：是特殊分化了的心肌细胞，构成心脏内特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束及其分支和浦肯野纤维，大多数具有自律性，称为自律细胞。(1).心肌细胞的跨膜电位：包括静息跨膜电位（静息电位）动作电位。1、心肌细胞的生物电活动和电生理特性：静息电位：心肌细胞在静息状态下，存在

2、于细胞膜内外两侧的电位差，称静息电位。正常人体心室肌细胞的静息电位约为-90mV。心肌细胞兴奋过程中，产生的并能传布出去的电位变化，称为动作电位动作电位心肌细胞动作电位，可分为五个时期：0期、1期、2期、3期、4期兴奋性自律性传导性2、心肌细胞的电生理特性自主神经平衡失调电解质紊乱麻醉药物3、麻醉与心律失常心肌细胞的收缩特点：对细胞外液Ca2+的依赖性“全或无”式收缩不发生强直收缩第二节心脏的泵血功能1、心输出量(CO)：一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分输出量或简称心输出量。心输出量及其影响因素正常成人在安静状态下,

3、约为5L.min-1以每平方米体表面积计算心输出量来衡量心脏功能更为确切，称为心指数(CI)取决于每次一侧心室射出的血量,每搏输出量(SV)与心率(HR)的乘积。CO=SV×HR影响心输出量的因素：前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩同步性心排出量前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩同步性心肌收缩前所负载的负荷，称为前负荷。它决定心肌收缩前的长度（初长）。心室舒张末期容积是反映心室前负荷的良好指标，还受心室顺应性的影响。左心室舒张末期压力大于1.6~2.0kPa(12~15mmHg)右心室舒张末期压力大于1.3kPa(1

4、0mmHg)应视为异常Swan-Ganz导管插入肺动脉分支末端，所测得的压力，称肺毛细血管楔压(Pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)由于肺静脉和左心房间没有瓣膜，插入的导管通过肺毛细血管、肺静脉与左心房相通，测得的PCWP可间接了解左心房压力。左房室瓣正常，当左房室瓣开放时，测量PCWP可较好地反映左室舒张末期压力。右心室舒张末期压力可通过测中心静脉压来估计。心室舒张末期容量是静脉回心血量和心室射血后剩余血的总和。其中回心血量是决定前负荷的重要因素。Swan-Ganz1970年进入临

5、床Swan-ganz漂浮导管前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩同步性心肌开始收缩时才遇到的负荷或阻力，称后负荷。主动脉血压和肺动脉血压相当于左、右心室的后负荷。健康人体内，动脉血压主动10.7~22.7kPa(80~170mmHg)范围内变化时，心输出量并无明显改变。只有当动脉血压升高到22.7kPa(170mmHg)以上时，心输出量才开始下降。前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩同步性心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷改变其力学活动的一种内在特性。前负荷后负荷心肌收缩能力心率心室收缩同步性整体内心率的加快是提高心

6、输出量的有效因素。HR60-100bpm1、心交感神经：心交感神经起自脊髓胸段1~5节灰质侧角。2、心迷走神经：心迷走神经起自延髓迷走神经背核和疑核。心泵功能的神经调节两侧心迷走神经对心脏的支配也有差异。右心迷走神经主要支配窦房结。左心迷走神经主要支配房室交界。心迷走紧张占优势的现象随年龄的增长而减弱，故阿托品阻滞心脏M受体而加快心率的作用在青年人比老年人明显。心力衰竭是指在有适当静脉回流的情况下，心输出量不能满足机体日常代谢需要心功能不全和心力衰竭(1).原发性心肌舒缩性能减弱(2).心脏前、后负荷过大(3).心室舒张

7、充盈受限心力衰竭的原因：麻醉对心输出量的影响：几乎所有的近代吸入麻醉药物，对心肌功能都有直接抑制作用。氧化亚氮<乙醚<氟烯醚<甲氧氟烷<环丙烷<异氟醚<安氟醚<氟烷血压是指血管内的血液对血管壁的侧压强，通常所说的血压，一般指动脉血压。第三节血压研究血液在心血管系统内流动的力学，称为血流动力学(hemodynamics)。血流动力学的基本概念1、血流量2、血流阻力3、血液粘滞性在一个心动周期中心室射血时，主动脉压升高，所能达到的最高值，称为收缩压。心室舒张时动脉血压下降，所达到的最低值，称为舒张压。动脉血压收缩压和舒张压的

8、差值，称为脉搏压（脉压）。平均值，称为平均动脉压，约等于舒张压+1/3脉压。MAP=DBP+(SBP-DBP)/31、神经调节：(1).压力感觉器反射：在临床工作中，可根据压力感觉器反射的调节机制，采用按压颈动脉窦来刺激颈动脉窦压力感觉器，反射性地兴奋迷走神经，以治疗阵发性、室上性心动过速。在某些病理情况下，出现“颈