麻醉与循环讲义

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1、.麻醉与循环讲义四个内容：§1心肌的生物电现象及麻醉对其影响•§2心脏的泵血功能及麻醉对其影响•§3血管生理和麻醉对动脉血压的影响•§4心脑重要器官循环特点及麻醉对其影响•第一讲心肌的生物电现象及麻醉对其影响设置问题l引起心肌收缩活动的兴奋如何产生l心肌细胞自律性,传导性l麻醉及手术对自律性的影响一.心肌生物电现象(一)心肌电兴奋（electronicexcit）（讲明术语英语）1．心室肌细胞RP（restingpotential）形成机制　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。（2）机制：=K+平衡电位条件：①膜两侧存在浓度差：②膜通透性具选择性：K+/Na+＝10

2、0/1结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平衡电位。0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)1期：快Na+通道失活+..激活Ito通道↓K+一过性外流↓快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito（K）的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处

3、于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速复极化至RP水平（3期）4期:因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。(二)兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也呈周期性改变。兴奋性的周期性变

4、化与膜通道周周期性变化的关系。以三线表总结心室肌兴奋性的周期性变化(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓2.阈电位水平（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓..3.Na+通道的性状Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。二、心肌的自动节律性（autorhythmicity)概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结为正

5、常起搏点，其它组织为潜在起搏点。(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位。AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。比较快反应细胞与慢反应细胞特征心肌自律性与心律的关系∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-------房室结-------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节

6、律性兴奋）的机制。[注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。（三）影响自律性的因素1.4期自动去极化速度a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。2.最大舒张电位水平最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位

7、距离近距离远↓↓自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低..三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。3.传导过程窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室