焦虑障碍的的临床处理

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1、焦虑障碍的临床处理内容提要1、概念和术语2、神经生物学研究2、临床表现与诊断问题3、治疗4、希德：各种焦虑状态的一线首选术语：焦虑焦虑：正常人对未来事件无法预测结局时产生的一种情绪现实焦虑：对于外来的威胁、灾难与危险情况所表现出的焦虑，包括生命焦虑生存焦虑：来源于生物进化过程中的与自然相关的、人类生存的普遍性经验神经症性焦虑：产生于无法克服的冲突体验，特别是当没有足够的防御可能性时术语：焦虑状态正常人应激时的焦虑反应躯体疾病伴有的焦虑状态重性精神病早期伴有的焦虑，如精神分裂症神经症术语：焦虑障碍惊恐发作广泛焦虑障碍社交焦虑障碍

2、强迫障碍创伤后应激障碍术语：焦虑抑郁共病障碍1、两种疾病的复合（D+A）焦虑抑郁共病障碍CADComorbidAnxietyandDepression2、两种症状的复合（d+a）混合性焦虑抑郁障碍MADDMixedAnxietyandDepressiveDisorder3、一种疾病+另一组症状（D+a；A+d）焦虑障碍的重要性患病率高：常见于精神科、内科、神经科及基层卫生机构作为一种病理状态：与作为人格特性的焦虑构成一连续谱与人们普遍具有的生存焦虑也构成一连续谱作为一种继发症或合并症见于多种临床疾病焦虑谱抑郁和心境恶劣广场恐怖

3、广泛性焦虑惊恐障碍社交焦虑恐怖创伤后应激障碍强迫性障碍特定的恐怖焦虑谱–患病率疾病终身患病率(%)社交焦虑症13.3a恐怖性症1.5–3.5b强迫性症2.5b广泛性焦虑~5b创伤后应激障碍1–14baKessleretal.1994;bAPA1994焦虑症患者的人格多种多样强迫型人格焦虑回避型人格依赖型人格被过去生活经验敏感化了的人，如童年反复被拒绝；反复受挫折；长期受屈辱；重大耻辱经验拙于社交且对别人的评价敏感而又很少采用投射机制的人神经生物学研究：神经递质NA（蓝斑核）：起警戒作用，可引起对危险的警惕及期待性焦虑DA（中脑

4、皮质）：与情感行为及表达有关GABA：抑制性神经递质5-HT：目前认为突触间隙5-HT递质浓度的增加与焦虑发作有关神经生物学研究：受体5-HT受体：突触前受体是一种自主受体，它能降低5-HT神经元活动性，具有抗焦虑的效应，而突触后受体在动物中能引起的焦虑样行为，因此，有各种不同5HT机制参与焦虑的产生－5HT1a受体具有抗焦虑性，主要分布于背侧中缝核的突触前间隙、边缘系统和前脑的突触后间隙内－5HT1c、5HT2和5HT3受体具有产生焦虑的属性－5HT4受体可以使焦虑减退，它在边缘系统具有最高的分布密度神经生物学研究：受体β-

5、肾上腺素受体：－焦虑发作时，可有许多β-肾上腺素受体兴奋的症状，如心悸、颤抖、多汗等－β-肾上腺素受体阻滞剂，如心得安，具有减少焦虑的作用神经生物学研究：受体苯二氮卓受体：－苯二氮卓受体与GABA受体邻近，苯二氮卓类物质与其受体结合可促进GABA功能，减慢神经传导－药物阻断苯二氮卓受体，可使实验动物产生急性焦虑症状神经生物学研究：神经解剖杏仁核、下视丘：动物实验，刺激杏仁核引起动物的警觉性增高，再加重刺激可引起恐惧和愤怒边缘叶：愤怒、警觉和恐惧的基本情绪中枢，边缘结构激惹性病变，可引起恐惧和惊吓反应。有学者认为预期性焦虑与边缘

6、叶功能受损有关神经生物学研究：神经解剖蓝斑：动物实验，电刺激蓝斑，引起明显恐惧和焦虑反应，同时有蓝斑神经冲动发放增加和中枢性NA更新加速促使蓝斑发放增加的药物，如育亨宾，激发焦虑减少蓝斑发放的药物，如可乐定、普萘洛尔、苯二氮卓类药物、吗啡、内啡肽、三环类抗抑郁剂，具有抗焦虑作用神经生物学研究：神经解剖前额叶皮质：是唯一一个与边缘系统直接联络的皮质区。因此，边缘系统既调节额叶前部皮质的活动，也接受额叶皮质的反馈影响，是相互作用的。这种相似的交互关系也存在于蓝斑核中，蓝斑核能改变皮质唤醒的水平而额叶皮质也能反过来改变蓝斑核的活动—

7、焦虑可以激活右侧额叶前部的皮质神经生物学研究：神经解剖小脑：最近研究提示小脑参与了额叶的功能并调节焦虑反应。-在动物实验中可以观察到中层小脑损伤后恐惧反应消失、侵犯性行为减少-在影像学研究中，焦虑状态和强迫障碍的患者有小脑蚓部和蚓旁部代谢活动的增加临床表现：广泛性焦虑障碍GAD焦虑性烦恼精神运动性不安自主神经功能障碍过分警惕肌肉紧张睡眠障碍临床表现：惊恐障碍PD惊恐发作预期焦虑求助和回避行为临床表现：创伤后应激障碍PTSD对创伤事件的重复体验（如闪回和梦魇），伴有警觉性过高（如易激惹或惊吓反应）社会生活退缩（如避免社交和情感麻

8、木）强烈的羞愧、内疚或耻辱感临床分类及诊断标准最广义的焦虑障碍见于DSM-III和DSM-IV，把各种恐怖症和强迫症都包括在内，急性应激障碍也在内其次是ICD-10，把各种恐怖症作为焦虑障碍的亚型。但不包括强迫症和其他障碍最狭义的是我国的CCMD-3中的焦虑症，它只指惊恐障碍