(罗和春)焦虑障碍的临床研究进展

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1、焦虑障碍的临床研究进展北京大学精神卫生研究所第六医院罗和春1内容概述：对焦虑的认识过程。焦虑障碍的流行病学资料。焦虑障碍的分类。焦虑障碍各亚型的诊断与治疗。多途径、多角度关注焦虑障碍的治疗。2一、概述1.概念常见的精神症状多与抑郁症同时出现常见的心理障碍之一误区常将焦虑与抑郁混淆，忽略对其的治疗。32.焦虑障碍概念的认识历程1850前认识到抑郁是病，焦虑不是病，只是抑郁症的一部分。1894弗洛伊德把焦虑症从神经衰弱中分离。分为广泛性、急性焦虑发作1980Klein分出焦虑障碍，并提出惊恐障碍诊断4

2、二、流行病学焦虑障碍Kessle11994年人口抽样调查患病率2.6~17.2%1982我国15-59岁，患病率1.48%女多于男3:2美国近期流调：焦虑障碍占常见精神疾病的首位。发病率呈逐年增高趋势。5焦虑障碍患病率1994美国国家共病调查结果患病率%广泛性焦虑症社交焦虑症惊恐障碍强迫症创伤后应激障碍总计患病率3.17.92.31.33.517.2终生患病率5.113.33.52.22.3？24.9近期美国流调资料,焦虑障碍总患病率为18.8%，终生患病率为28.8%。6三、诊断标准与分类美国精

3、神病学会制定的DSM-IV类型广泛性焦虑症（GAD）社交焦虑症（SAD）焦虑障碍惊恐障碍（PD）强迫症（OCD）创伤后应激障碍（PTSD）-DSMⅣ7四、病因与发病机理4.1遗传学（1）Slate的研究单卵双生子共同出现焦虑症状者为65%；双卵双生子为13%；单卵双生子同患焦虑症的同病率为50%；双卵双生子的同病率为2.5%。84.1遗传学（2）Kendler等研究对1,033名女性双生子的研究表明焦虑障碍有明显的遗传倾向，其遗传率为30%,认为不是家庭和环境因素的影响。94.2生化乳酸盐含量升高

4、与焦虑发作有关神经递质紊乱5-HT、DA、NE、γ-氨基丁酸受体肾上腺素能受体大量兴奋：心悸、颤抖苯二氮卓类受体功能降低104.3神经免疫学学说Yeragatli等研究惊恐发作患者的总白细胞计数显著高于正常对照组；淋巴细胞显著低于正常对照组；免疫球蛋白IgA显著高于正常对照组，IgG,IgM和IgE与正常对照组无差异；淋巴细胞亚群无改变。114.4神经影像学MRI发现惊恐障碍患者的颞叶结构改变海马结构的改变尤为明显;PET发现患者有脑血流失调、脑血管收缩；广泛性焦虑症病人基底节和脑白质代谢率降低;

5、额叶和颞叶功能下降，且与病情严重程度相关。12五、发病的相关因素医学模式转化：心理、社会因素，人们长期处于烦闷、紧张、兴奋、焦虑、抑郁、不安等状态下，易出现焦虑障碍缺少社会支持等原因，正常的心理生理反应向病理的心理生理障碍过渡，因而导致焦虑症状的产生。个性倾向：性格因素13六、焦虑障碍的特征慢性进展性严重性疾病难自愈，易复然，易复发。常合并抑郁和物质依赖（酒、药瘾等）导致患者受教育程度低、收入低、失业高女多于男（高1.5-3倍）14七、主要临床表现1.精神症状惊吓反应过度躯体感觉过度敏感易激惹害怕

6、、忧虑、紧张、不安注意力下降睡眠障碍152.躯体症状胸部压迫感、不适、呼吸短促口干、吞咽困难肌肉紧张、痛疼僵硬、震颤、多汗眩晕、麻木、乏力腹泻、尿频性欲减退16八、各类焦虑障碍的临床表现与治疗（一）广泛性焦虑症（GAD）临床表现：缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆及紧张为主的慢性焦虑，可持续数年显著的植物神经症状患者难以忍受、无法解脱痛苦171.诊断标准病程：过度焦虑和担心不少于6个月；或无法控制的过度焦虑、担心；多表现慢性功能障碍；继而发展成其他精神障碍共病？182.鉴别诊断2.1与惊恐障碍（PD

7、）的家族史比较一级亲属分别患GAD、PD的百分比GADPD人数GAD一级亲属19.5%4.1%20PD一级亲属5.4%14.9%2019GAD、PD患者阳性家族史百分比+GAD+PD人数GAD41.5%9.8%41PD18.6%45.7%71202.2与惊恐障碍临床症状比较GAD起病早，症状轻，易忽视，呈慢性病程中枢神经警觉性增高，以警觉、注意力有关，预后好。PD症状明显，就诊早病程相对短自主神经症状多，心血管症状多。21心理治疗：认知心理治疗单独心理治疗对焦虑有效，合并药物可增加抗焦虑的效果。药

8、物治疗苯二氮卓药物20世纪60年代药物依赖、撤药反应丁螺环酮抗焦虑，缺乏抗抑郁。黛力新、坦度螺酮、中药乌灵胶囊电针治疗：百会、印堂穴2.3治疗22抗抑郁药三、四环类。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：西酞普兰、左洛复、艾司西酞普兰。SNRI文拉法辛：博乐欣、怡诺思（进口）此类患者常伴有抑郁，选择具有抗焦虑效果的抗抑郁药较好。23（二）惊恐障碍（PD）临床基本特征：严重焦虑发作，不可预测性，发作时间短10-30分。治疗心理治疗、认知行为心理治疗。24药物治疗TCAs疗效肯定