2016胸科手术后急性肺损伤林雷

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1、胸科手术后急性肺损伤李偲，刘克玄中山大学附属第一医院麻醉科麻醉学大查房2015.4P215引言手术技能的不断提高，麻醉及重症医学的发展，胸科手术后死亡率大大降低胸科手术后急性肺损伤（ALI）的发生率保持稳定ALI是目前患者术后死亡的主要原因ALI的诊断标准急性起病，存在治病因素严重的低氧血症：ALI氧合指数<300mmHg，ARDS氧合指数<200mmHg胸片提示双侧有斑片状阴影肺动脉楔压<18mmHg或无左心房压力增高的证据胸科术后ALI分期第一期（原发性）：发生在术后48-72h第二期（继发性）：术后的并发症（如肺炎、支气管胸膜瘘等）引起，常出现在术后3-10d胸科术后A

2、LI的流行病学发病率2.5%-7.9%发生率与手术范围有关接受全肺切除的发生率为4%-8%，肺段或楔形切除的发生率为1%-7%一旦出现，死亡率高达53%-74%接受右全肺切除患者如发生ALI/ARDS，死亡率100%胸科术后ALI/ARDS的危险因素术前危险因素年龄>60岁男性严重的肺功能障碍合并心脏疾病一氧化碳弥散量下降术前接受放化疗胸科术后ALI/ARDS的危险因素术中危险因素全肺切除术中补液过量术中维持较高的机械通气压力术中输入新鲜冰冻血浆手术时间过长大出血再次手术胸科术后ALI/ARDS的危险因素术后危险因素过量补液全肺切除术后不平衡的半胸腔引流术后剩余肺容积<55%

3、总肺容积胸科术后ALI/ARDS的发病机制手术损伤麻醉药物的影响单肺通气缺血再灌注损伤输血相关性肺损伤容量超负荷基因易感性胸科术后ALI/ARDS的发病机制手术损伤手术范围手术复杂程度有无并发症，如淋巴管损伤手术牵拉、挤压肺组织肺实质损伤手术牵拉、挤压肺组织手术牵拉、挤压肺组织手术肺实质损伤牵拉、挤压肺组织手术肺泡间质液回流不畅破坏淋巴回流系统纵隔清扫肺水肿胸科术后ALI/ARDS的发病机制麻醉药物的影响临床研究：吸入麻醉药地氟烷、七氟烷有一定肺保护作用动物实验：丙泊酚能减轻内毒素血症所致肺损伤动物实验：卤化麻醉剂可能加重肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制单肺通气缺氧性

4、肺损伤机械牵张性肺损伤氧化应激反应胸科术后ALI/ARDS的发病机制缺氧性肺损伤OLV术侧肺缺氧性肺血管收缩健侧相对缺氧健侧重力作用氧自由基引起组织释放血管活性因子和体液因子肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制机械牵张性肺损伤机械通气信号转导通路生物化学信号细胞膜机械刺激感受器致炎因子炎症介质机械通气转化介导上调牵张力胸科术后ALI/ARDS的发病机制氧化应激反应OLV肺复张氧自由基氧化应激性肺损伤胸科术后ALI/ARDS的发病机制缺血再灌注损伤肺切除过程OLV技术的应用暴露术野需要肺组织被反复压迫和复张，典型的缺血再灌注过程胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺

5、损伤（TRALI）输血过程中或输血后1-6h发生的一种ARDS，以急性缺氧和非心源性肺水肿为特点胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）诊断标准（加拿大共识会议）输血后6h以内发生呼吸困难、紫绀、哮喘及发热低氧血症或吸入空气SpO2<90%或其他临床缺氧症状胸片提示双肺渗透性肺水肿排除心源性肺水肿或容量超负荷输血前不存在ALI输血过程中或完毕后6h内发生缺少其他ALI的致病因素胸科术后ALI/ARDS的发病机制输血相关性肺损伤（TRALI）机制抗原抗体反应学说生物活性脂质学说中性粒细胞胸科术后ALI/ARDS的发病机制容量超负荷术后24h补液量>3L增

6、加死亡率术中补液量>2L是独立危险因素有学者认为液体平衡与ALI无相关性ALI患者肺泡水肿液中的高蛋白含量及临床表现的延迟都提示容量超负荷并不是ALI的原发因素胸科术后ALI/ARDS的发病机制基因易感性基因变异或单核苷酸多态性（SNP）可控制细胞反应和体液反应已知的相关基因：肺表面活性物质相关蛋白B、热休克蛋白、前B细胞集落刺激因子、肌球蛋白轻链激酶、巨噬细胞移动抑制因子、转化生长因子、血管紧张素转化酶和TNF-a预防与治疗机械通气模式的改善小潮气量结合健侧合适的PEEP和容许性高碳酸血症术侧连续气道正压通气肺复张策略压力控制通气预防与治疗小潮气量结合健侧合适的PEEP和容

7、许性高碳酸血症OLV中PEEP的选择位于压力-容积曲线（P-V曲线）的低位拐点之上潮气量应以气道压不超过高位拐点（4-6ml/kg）减少低氧血症、肺不张，避免气道内压力过高导致肺组织的气压伤及血流动力学异常，改善围术期患者临床症状预防与治疗术侧连续气道正压通气（CPAP）可使术侧肺泡维持一定的扩张状态同时又有气体进行交换，避免肺萎陷伤及缺血缺氧性肺损伤5-10cmH2O的CPAP可明显提高OLV时氧合，且不会对手术操作有太大影响预防与治疗肺复张策略通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新开放持续肺充气法：