第06章 维生素2

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1、1932年，匹兹堡大学的CharlesGlenKing和W.A.Wangh从柠檬汁中分离出一种结晶状物质，在鼠体内具有抗坏血酸活性，即Vc，1993年，瑞士科学家Reichstem合成了Vc，包括抗坏血酸、脱氢抗坏血酸。一、结构第六节维生素C二、理化性质维生素C为水溶性的，不易溶于乙醇，不溶于脂溶剂中。维生素C在氧作用下脱氢，转化为脱氢抗坏血酸。人、猴及豚鼠不能合成维生素C，需要从外界摄取。它很容易氧化，加热、暴露于空气中，碱性溶液及金属离子Cu2＋、Fe3＋,都能加速其氧化。维生素C氧化反应为可逆的，因此在体内形成氧化还原系统。然后再氧化到二酮古

2、洛糖酸,草酸等。三、生理功能1、维持细胞正常的能量代谢还原型抗坏血酸脱氢型抗坏血酸还原型谷胱甘肽氧化型谷胱甘肽参与呼吸链的工作、维持细胞正常能量代谢、调节细胞内氧化还原电位。2、促进胶原组织的合成脯氨酸赖氨酸羟脯氨酸羟赖氨酸胶原组织羟化酶维生素C3、参与机体的造血机能使铁在消化道处于亚铁状态。预防营养学贫血将叶酸转变为活性的四氢叶酸。预防巨幼红细胞贫血4、抗氧化作用保护VA、VE、VB不被氧化破坏。可清除自由基，防止脂质过氧化。高铁血红蛋白(MHb)还原为血红蛋白(Hb),恢复对氧的运输。5、解毒作用对铅化物、砷化物、苯、细菌毒素等具有解毒作用。阻

3、断亚硝胺在体内的合成。具有抗癌作用。6、维持心肌功能、预防心血管疾病促进心肌利用葡萄糖。促进肌糖原的合成。扩张冠状动脉。使胆固醇转变为硫酸盐而有利于排泄。催化胆固醇的羟化反应、降低胆固醇含量7、抗过敏、抗渗出、抗休克四、Vc缺乏病膳食摄人减少或机体需要增加又得不到及时补充时，可使体内维生素C贮存减少，出现缺乏症状。维生素C缺乏时，主要引起维生素C缺乏病。维生素C缺乏病起病缓慢，自饮食缺乏维生素c至发展成维生素c缺乏病，一般历时4～7个月。维生素C缺乏早期的症状大多是非特异性的，患者多有体重减轻、四肢无力、衰弱、疲劳、虚弱、呼吸急促、肌肉痉挛、骨关节

4、和肌肉疼痛、食欲低下、牙龈红肿，牙龈炎等，间或有感染发炎。有时皮肤干燥、发热、粗糙及出现瘀斑。Vc的缺乏，使胶原蛋白合成受阻引起坏血病的发生，主要症状是出血（牙龈、粘膜，皮肤），全身任何部位可出现大小不等和程度不同的出血、血肿或瘀斑。关节性血渗出和关节软骨的变化。小儿会出现生长迟缓，烦躁和消化不良。婴儿常有激动、软弱、倦怠、食欲减退、四肢疼痛、肋软骨接头处扩大。四肢长骨端肿胀以及有出血倾向等。伤口不易愈合。免疫力低下，易感染疾病。重症可发生内脏出血危及生命。严重的可发生精神异常：多疑、抑郁症、癔病。可致骨有机质形成不良而导致骨质疏松。五、过量危害与

5、毒性尽管维生素C的毒性很小，但服用量过多仍可产生一些不良反应。研究发现，每日服用4g维生素C，可使尿液中尿酸的排出增加一倍，并因此而形成尿酸盐结石增多。过量的维生素C还可引起子宫颈粘液中糖蛋白二硫键改变，阻止精子的穿透，造成不育。妊娠期服用过量的维生素C，可能影响胚胎的发育。当每日摄入的维生素C在2～8g时，可出现恶心、腹部痉挛、铁吸收过度、红细胞破坏及泌尿道结石等不良反应。生长时期过量服用，容易患骨骼疾病。六、食物来源水果中猕猴桃，新枣、桔子、山楂、柠檬等；蔬菜中，辣椒、茼蒿、苦瓜、豆角、菠菜、土豆、韭菜等中含量丰富。在动物的内脏中也含有少量的维

6、生素C。谷类及豆类食品中几乎不含Vc，但是豆类经发芽以后也产生一定量的Vc.黄瓜、白菜等含有较多的抗坏血酸氧化酶，会加速对抗坏血酸的破坏，因此，存放一段时间后，其中Vc的含量会下降。第七节维生素B1一、结构二、理化性质维生素B1盐酸盐1g先溶于1ml水中，可在酒精中形成1%溶液，不溶于其他有机溶媒中。PH7时水溶液的紫外线吸收峰为235，267nm，相当于嘧啶及噻唑两部分。在高温时，尤其在碱性溶液中，非常容易破坏，但在PH5以下易破坏。在碱性溶液中，在氧化剂（如高铁氰酸钾）可将维生素B1氧化为硫色素。人工合成的VB1衍生物有丙基硫胺素二硫化物及4-

7、氢糖醛二硫硫胺素，不溶于水，被硫胺素酶破坏较少。口服后，血、组织及脑脊髓液中维生素B1的水平较服用维生素B1时要高甚至可高10倍。在消化道中也易吸收。主要特点：1、碱性条件下易被氧化而失活。2、对亚硫酸盐特别敏感，极易将其裂解。3、生鱼片及软体动物内脏中的硫胺素酶可分解硫胺素。4、红色甘蓝、黑加仑、茶叶、咖啡中的多羟基酚类物质可还原硫胺素，使其失活。5、进入细胞以后，主要形成TPP(80%)，同时还有TTP(5-10%)和TMP及T。体内分布正常成年人体内维生素B1的含量约25～30mg，其中约50％在肌肉中。心脏、肝脏、肾脏和脑组织中含量亦较高。

8、体内维生素B1的生物半衰期为9～18天，如果膳食中缺乏维生素B1，在1～2周后人体组织中的维生素B1含量就会降低，因此，为