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时间:2018-10-07
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1、第八节慢性肺源性心脏病chronicpulmonaryheartdisease教学目标了解肺心病的定义理解病因与发病机理主要临床表现、并发症、实验室及其他检查治疗要点护理诊断、护理措施、健康指导复习肺循环:右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环:左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液气体交换右心室右心房主动脉复习血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→
2、右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环概述肺组织、胸廓、肺A血管慢性病变→肺组织结构、功能异常→肺血管阻力↑→肺A压↑→右心肥厚、扩大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。流行病学患病率:4‰住院率:占住院心脏病的38.5~46%地区:北方>南方,农村>城市年龄:>40岁,随年龄增高而增加性别:男女无明显差异季节:冬、春季节气候骤变是肺心病急性发作的重要因素急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因Etiology支气管、肺疾病:COPD(
3、80%-90%);病因Etiology2.胸廓运动障碍性疾病;(1)胸廓或脊椎畸形(2)神经肌肉疾患病因Etiology肺血管疾病;其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征。病因发病机制与病理肺动脉高压形成心脏病变和心力衰竭其他重要脏器的损害发病机制与病理肺动脉高压形成缺氧(功能性)发病机制与病理肺动脉高压形成缺氧解剖因素发病机制与病理肺动脉高压形成缺氧解剖因素血液因素发病机制与病理肺动脉高压形成心脏病变和心衰右心后负荷加重右心肥大右心衰左心衰发病机制与病理肺动脉高压形成心脏病变和心衰其他重要脏器的损害循环
4、、呼吸系统消化系统血液系统中枢神经系统临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期并发症原发病表现肺动脉高压表现右心肥大COPDP2亢进三尖瓣区吹风样SM临床表现肺、心功能代偿期呼衰心衰肺、心功能失代偿期呼吸衰竭症状:呼吸困难加重,紫绀明显,头痛、失眠、食欲下降,“昼睡夜醒”。严重者可出现嗜睡、昏迷、抽搐等肺性脑病的表现。体征:明显发绀,球结膜充血、水肿,腱反射减弱或消失,出现病理反射。皮肤潮红、多汗。口唇及指甲发绀右心衰竭症状:消化道症状明显,呼吸困难、紫绀、心悸等。体征:发绀更明显、颈静脉怒张,
5、肝颈静脉回流征阳性,肝肿大伴有压痛,下肢水肿,晚期可出现腹水;心率增快、可出现心律失常等。临床表现肺、心功能代偿期肺、心功能失代偿期并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血、DIC等并发症肺性脑病:首要死因。酸碱失衡、电解质紊乱:加重呼衰、心衰、心律失常。心律失常:多为房早、阵发性室上速。可见猝死。休克:少见,预后不良。消化道出血弥散性血管内凝血晚期并发症实验室及其他检查实验室检查血常规:RBC、Hb↑电解质:钾↑,钠、氯、钙、镁↓肝、肾功能改变动脉血气分析影像学实验室及其他检查实
6、验室检查影像学:X线肺动脉高压征右心室增大征实验室及其他检查实验室检查影像学:X线心电图右室大右房大实验室及其他检查实验室检查影像学:X线心电图心超诊断病史症状、体征实验室检查心电图、X线胸片、超声心动图排除其他引起右心室增大的心脏病治疗要点治疗原则积极控制感染,是治疗的关键通畅呼吸道,改善呼吸功能纠正缺O2和CO2潴留控制呼吸衰竭和心衰防治并发症治肺为主、治心为辅治疗要点治疗原则措施急性加重期缓解期控制感染治疗呼衰:畅通呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留治疗心衰积极处理并发症(一)控制感染感染是急性发
7、作和加重的主要原因根据痰培养及药物敏感试验选择抗生素在没有痰培养结果前,根据感染环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物急性加重期治疗措施(二)氧疗纠正缺氧和二氧化碳潴留,使用鼻导管或面罩给氧。急性加重期治疗措施持续低流量、低浓度给氧,氧流量1-2L/min,浓度在25%-29%。(三)保持呼吸道通畅清除口咽部分泌物,预防返流至气管;鼓励患者咳痰;应用祛痰药物及痰液溶解剂;应用解痉、平喘药物;必要时气管切开和使用机械通气。急性加重期治疗措施(四)控制心力衰竭1.利尿剂作用:减少血容量、减轻右心负荷、消除水
8、肿。原则:小量、短期、联合、间断注意副作用:电解质紊乱、痰液粘稠急性加重期治疗措施(四)控制心力衰竭2.正性肌力药物两个原则:小剂量(常规剂量1/2或2/3),快制剂(作用快、排泄快)三个指征:A.感染控制,呼吸功能改善,利尿剂效差而反复水肿者;B.以右心衰竭为主而无明显感染者;C.出现急性左心衰竭者。急性加重期治疗措施(四)控制心力衰竭3.血管扩张剂的应用血管扩张剂可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力对部分顽固性心力衰竭有一定效果。但可造成体循环血压下降,反射性心
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