肺心病()精品医学ppt课件

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1、肺源性心脏病概述肺源性心脏病：由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据病情急缓可分为：急性肺源性心脏病（急性肺心病）慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能的异常导致肺血管阻力增加，肺动脉压增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并除外先天性心脏病和左心病变引起者。流行病学我国肺心病患病率：70年代大于14岁为4.8‰，90年代大于15岁人群为6.72‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市男女无显著差异高峰年龄向60~70

2、岁推移从基础肺疾病发展到肺心病约10~20年病因支气管-肺疾病COPD最多见，约占80-90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等。胸廓运动障碍性疾病较少见，严重胸廓或脊椎畸型以及神经肌肉疾患。肺血管疾病甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等。其它睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。发病机理和病理肺动脉高压形成（PAH）心脏病变和心力衰竭其它重要器官的损害肺动脉高压的概念肺动脉高压（PH）是一种常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起。目前PH诊断标准为:海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺

3、动脉压（MPAP）>25mmHg，或运动状态下MPAP>30mmHg。PH严重程度可根据mPAP水平分为:轻度：(26-35mmHg)，中度：(36-45mmHg)重度：(>45mmHg)。肺动脉高压形成肺动脉平均压=肺毛细血管嵌压+肺血管阻力×血流量，可用以下公式表示：PAP=[PVR×CO]+PAWP。主要是由于肺血管阻力增加所引起。肺动脉高压形成一.肺血管阻力增加的功能性因素缺氧（主要因素）高碳酸血症呼吸性酸中毒白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质血清H+增高肺动脉高压功能性因素肺血管收缩并非取决于

4、某种血管性物质的绝对值,更取决于局部缩血管和扩血管物质的比例解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加多发性微小动脉血栓肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损肺动脉高压肺小动脉血管炎血管管腔狭窄、闭塞血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留二、心脏病变和心力衰竭1、肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚早期进展右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭pathogenesis心肌缺氧，ATP合成降低，心肌功能受损反复感染，细菌毒素对心肌的作用酸碱失衡、电解质

5、紊乱、心电生理紊乱、心肌受损其它重要器官的损害缺氧、酸中毒--影响到脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损害。一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。Clinicfeatures（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。Clinicfeatures二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）以呼衰为主、有或无

6、心衰Clinicfeatures（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。Clinicfeatures2、紫绀SaO2<85%时,口唇、指甲处出现紫绀（中央性发绀）；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者，PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；皮肤色素及心脏功能也可影响紫绀。Clinicfeatures3、精神

7、、神经症状乏氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinicfeatures4、血液、循环系统症状慢性缺氧、CO2潴留引起肺动脉高压，发生右心衰，伴有体循环淤血体征CO2潴留：外周体表静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗、血压升高、心博量增多而至脉搏洪大；脑血管扩张致搏动性头痛。晚期由于严重缺氧、酸中毒影响心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。Clinicfeatures5、消化、