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时间:2018-10-07
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1、急性一氧化碳中毒急救与护理急诊科吴鹏急性CO中毒急救与护理概念:一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。在生产和生活中,含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳,通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,致使机体各组织尤其脑组织缺氧,而产生一系列症状和体征。急性CO中毒急救与护理理化特性:一氧化碳(CO)是无色、无味、无臭、无刺激性但有毒的气体。从感观上难以鉴别的气体,空气中含量达到万分之一时就可能使人中毒。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常在无意中发生中毒,每年总有一些病例在
2、被发现时,常因中毒太深而无法挽救。因此,应予以重视。沉默的杀手急性CO中毒急救与护理全世界每年死于一氧化碳中毒的人超过250万人一氧化碳中毒→秋冬杀手急性CO中毒急救与护理常见的中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道漏气,汽车排出尾气,都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使
3、用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。急性CO中毒急救与护理中毒机制:CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600,严重地影响血红蛋白输送氧的作用,使机体、器官、组织发生急性缺氧。一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧CO
4、O2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧,且不易分解,比O2Hb解离速度慢3600倍急性CO中毒急救与护理此外,CO还可与肌球蛋白结合,抑制细胞色素氧化酶,但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。如此严重的缺氧,导致各组织器官功能障碍,尤其是中枢神经系统更为敏感。急性CO中毒急
5、救与护理CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。急性CO中毒急救与护理发病机理:一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响:1)抑制氧的运输;2)降低氧在组织中的释放;3)妨碍组织对氧的利用
6、。急性CO中毒急救与护理病理:急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。急性CO中毒急救与护理CO中毒的体征和症状变化很大,取决于许多因素,如接触浓度、接触时间等。症状特异性不强,可表现为流感样、精神状态改变、抽搐、昏迷、胃肠道症状、气急、过度通气、头痛、心律失常
7、、心绞痛和红细胞增多症。大脑缺氧和中毒的症状体征是CO中毒的主要表现。急性CO中毒急救与护理急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度30mg/m3。吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%。CO浓度达292.5mg/m3时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%。CO浓度达到1170mg/m3时,吸入超过60min可使人发生昏迷,COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死COHb可增高
8、至90%。急性CO中毒急救与护理临床表现:按中毒程度可分为三级(正常血液中COHb含量可达5%-10%)轻度中毒(COHb浓度10%-20%)中度中毒(COHb浓度30%-40%)重度中毒(COHb浓度≥50%)急性CO中毒急救与护理临床表现:轻度中毒(10%-20%)出现剧烈头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳轻度至中度意识障碍,如意识模糊、朦胧状态、嗜睡、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐,但无昏迷,原有冠心病
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