急性CO中毒的急救与护理.ppt

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1、急性CO中毒的急救与护理淮北市人民医院李本侠急性CO中毒的救治与护理概念机体在短时间内吸入过量的CO产生中毒，造成组织供氧障碍，组织缺氧，引起一系列临床症状。病因1．工业中毒冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦；化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。病因2．生活中毒煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。在日常生活中，家庭用火、取暖、洗浴时缺乏预防措施，是导致一氧化碳中毒的主要原因。是冬季北方最常见的疾病之一。发病机制CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入人体后85%与血液红细胞血红蛋白结合，

2、形成稳定的COHb，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度的CO即可产生大量COHb。COHb不能携氧且不易解离，还可使氧合Hb的解离曲线左移，血氧不易释放而造成细胞缺氧。CO中毒时，机体对缺氧敏感的组织如脑和心脏最易遭受损害，表现为脑血管先痉挛后扩张，严重者脑水肿、脑缺血性软化和脱髓鞘变性等。心肌也可发生坏死。病情评估病史：了解中毒时的环境、停留时间、中毒时情景。根据临床表现判断病情急性CO中毒分级轻度中毒中度中毒重度中毒CO中毒后迟发性脑病临床表现分级轻度中毒：患者可有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、甚至短暂性晕厥等，血中COHb10%—30%，迅速离

3、开现场吸入新鲜空气症状可较快轻度消失。临床表现分级中度中毒：除上述症状外，还可批；皮肤呈樱桃红、神志不清、烦躁、谵妄、呈浅昏迷（疼痛刺激有反应，对光反射、角膜反射迟钝，呼吸、血压、脉搏可有改变。）血COHb30%—40%。积极治疗可恢复，无明显并发症。临床表现分级重度中毒：深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态：可有睁眼、但无意识、不动不语、不主动进食、大小便失禁、呼之不应，并有肌张力增强，可并发脑水肿而引起惊厥、呼吸抑制，并发心肌损害致心律失常。亦可并发肺水肿、上消化道出血、急性肾衰等。血COHb＞50%。存活者大多留有神经系统后遗症。迟发型脑病约3%-30%严重中毒患者

4、经3-60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍，称为迟发型脑病中毒后迟发型脑病临床特点存在假愈期与年龄相关临床表现①精神意识障碍：呈现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；②锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；③锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；④大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。诊断根据病史及症状可以确诊。一氧化碳检查法：①血液呈樱桃红色；②取血一滴加至一杯水中呈微红色（正常人为黄色）；③取血数滴加水10ml，加10％氢氧化钠数滴，呈粉红色（正常人的血呈绿色）。

5、诊断血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。诊断脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。诊断脑影像学检查急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内

6、囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变。上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见诊断血、尿、脑脊液常规化验周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109／L者预后严重。1／5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。诊断血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍

7、时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低血氧饱和度可正常诊断心电图部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速诊断与鉴别诊断较高浓度的CO接触史和急性发生的中枢神经系统损害的症状和体征，结合及时测定的COHb结果、脑电图、CT等。诊断与鉴别诊断鉴别诊断应与安眠药中毒、脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、脑外伤、脑膜炎及氰化物、硫化物等毒物所致昏迷相鉴别诊断与鉴别诊断迟发性脑病应与精神病、脑血管性痴