co中毒相关知识医学ppt

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1、急性一氧化碳中毒acutecarbonmonoxidepoisoning@白衣山猫1234治疗接触途径中毒机理临床表现相关检查诊断与鉴别诊断概述12345678目录预后及预防co为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，由含碳物质在不完全燃烧时产生，是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。在我国急性一氧化碳中毒（ACOP）的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位。（1）（1）《中华医学会一氧化碳中毒临床治疗指南》2014年1234治疗接触途径中毒机理临床表现相关检查诊断与鉴别诊断定义12345678目录预后及预防接触途径（2）居家生活生产环节煤矿瓦斯爆炸公共场所交通运输业农牧生产环节（2）

2、《中华医学会一氧化碳中毒临床治疗指南》2012版中毒机理急性CO中毒主要引起组织缺氧。CO与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以CO极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的功能，造成组织缺氧窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。临床表现（3）（一）急性中毒（二）急性一氧化碳中毒迟发型脑病（3）《内科学》人民卫生出版社第7版二、急性一氧化碳中毒迟发型脑病急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60天的假愈期，可出现下列临床表现之一：二、急性一氧化碳中毒迟发型脑病1、精神意识障碍：呈痴呆、谵妄、木僵或去大脑皮质状态。

3、一般行为紊乱为首发表现，还可能精神错乱。2、锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征，表现为表情淡漠、四肢肌张力增高、前冲步态。二、急性一氧化碳中毒迟发型脑病3、锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性或大小便失禁。4、大脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、不能站立或继发性癫痫。5、神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。二、急性一氧化碳中毒迟发型脑病3、锥体系神经损害：偏瘫、病理征阳性或大小便失禁。4、大脑皮质局灶性功能障碍：失明、失语、不能站立或继发性癫痫。5、神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变。DNS诊断标准：1)有明确ACOP病史。(2)有明确的假愈期

4、。(3)以痴呆、精神症状、肌张力增高和震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)影像学改变：(5)病程长，治疗比较困难，遗留不同程度后遗症。专家共识：以下因素容易发生迟发性脑病：(1)年龄在40岁以上。(2)昏迷时间长。(3)患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病。(4)在假愈期中受到重大精神刺激。(5)急性中毒时有并发症，如感染、脑梗死。(6)中重度患者在急性中毒后过早停止治疗或急性期治疗不当。实验室检查（4）血HBCO测定血清酶学检查动脉血气分析肾功能检查（4）《中华医学会一氧化碳中毒临床治疗指南》2012版影像检查脑电图检查颅脑CT检查核磁共振（ＭＲＩ）检查心电图检查1.血HbCO测定：推

5、荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义，应作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。推荐级别：D级。2.血清酶学推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。推荐级别：D级。3.动脉血气分析：PaO2明显降低，最低可至20-30mmHg左右。推荐意见：ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。推荐级别：D级。4.肾功能检查：推荐

6、意见：重症患者应作为常规检测项目。推荐级别：D级。5.脑电图。部分急性CO中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。推荐意见：不作为常规检查项目。推荐级别：D级6.头颅CT检查急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查，主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。推荐意见：重症ACOP患者应作为常规检查项目。推荐级别：D级。7.脑磁共振(MRI)检查：推荐意见：重症昏迷患者，特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此项检查。推荐级别：D级。8.心电图部分患者可出现ST-T改变

7、，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。CO急性中毒的诊断输入文字在此录入上述图表的综合分析结论在此录入上述图表的综合分析结论在此录入上述图表的综合分析结论在此录入上述图表的综合分析结论可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。轻度中毒者有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊等症状。CO急