急性co中毒ppt课件

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1、急性一氧化碳中毒1全世界每年死于一氧化碳中毒的人数超过250万人一氧化碳中毒秋冬杀手2概述一氧化碳中毒俗称煤气中毒，因为吸入高浓度一氧化碳所致脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。3概述一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳含量超过0.01%，即有急性中毒危险。4病因1生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮排放的废气，如防护不周或通风不良，以及煤气管道漏露。2生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达30%.5一氧化碳中毒的机制------引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与

2、Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍6临床表现一、急性中毒二、中毒迟发性脑病7临床表现1.急性中毒：（1）轻度中毒：血液中CoHb浓度10--30%病人能发生头痛头晕、无力、眼花、恶心呕吐心悸，此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失。8（2）中度中毒：血液中CoHb浓度31--50%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色，（特征性改变）。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时如及时发现，经过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。临床表现9（3）重度中毒：血液中CoHb浓度

3、>50%脑水肿，病人昏迷呈去大脑皮质状态出现呼衰，肺水肿，心梗，脑梗，心律失常，休克肾衰，出现压迫性肌肉坏死，皮肤出现红斑，水泡（横纹肌溶解症）。临床表现102.迟发性脑病：临床上，急性一氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后，经历一段假愈期（时间不完全相同大部分1-2周时间）突然发生一系列精神神经症状，称为迟发性脑病或后发症。临床表现11（1）精神意识障碍语言能力减弱：发呆、动作迟钝、哭笑无常、定向力差。（2）锥体外系功能障碍：震颤麻痹。（3）锥体束神经损害：偏瘫。（4）大脑皮层局性功能障碍：失语、失明、癫痫。（5）周围神经损害单瘫。临床表现12易发生迟发性脑病的危险因素：①年龄

4、在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。②昏迷时间长达2-3d者。③清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。④急性中毒恢复期受过精神刺激等。临床表现13中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～30％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝31％～50％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞50％14辅助检查（1）HbCo定量检测。（2）血气分析。（3）脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。15诊断（1）一氧化碳中毒病史。（2）有一氧化碳中毒的临床症状及体征。（3）HbCo定量

5、，HbCo浓度>10%。急性Co中毒迟发性脑病的诊断：（1)有明确的急性Co中毒致昏迷病史。（2）清醒后有2-60d的“假愈期”。（3）有临床表现中任何一条表现。16治疗原则1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；2、保持呼吸道通畅；3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。17急救治疗现场急救迅速将患者转到空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救迅速纠正缺氧防治脑水肿促进细胞代谢防治并发症和后发症高压氧、血浆置换脱水剂、镇静剂能量合剂脑细胞菅养药褥疮、感染、心衰、心律失常18192

6、021谢谢！22