《co中毒》ppt课件

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1、CO中毒的急救概念一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。常见中毒原因1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良

2、的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。1）抑制氧的运输；2）降低氧在

3、组织中的释放；3）妨碍组织对氧的利用。CO中毒对机体造成三方面的影响仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。轻度中毒尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。中度中毒迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。重度中毒临床表现急性一氧化碳中毒迟发性脑病

4、：急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。临床表现治疗原则立即迁移中毒者于新鲜空气处；保持呼吸道通畅；供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；改善脑组织代谢，防治脑水肿；防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。543211、迅速使患者脱离中毒环境转移到空气新鲜的地方，畅通气道，松开衣服及裤带，并注意保暖，平卧、头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送往医院，如发现呼吸心跳停止

5、者，立即抢救，进行心肺复苏等。急救与护理2.纠正缺氧给予高流量吸氧（4-6L/分）；中、重度中毒者，早期（4小时内）进行高压氧治疗，高压氧治疗对抢救一氧化碳中毒安全、快速、有效，是治疗一氧化碳中毒的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速增加机体的血氧含量，提高氧分压及氧的弥散度，促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳排出体外，从而改善机体缺氧状态；还能使颅内血管收缩降低颅内压，减轻脑水肿，阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环，从而促进脑功能的恢复。急救与护理3.迅速建立静脉通路，遵医嘱使用呼吸兴奋剂、脱水剂、促进脑细胞代谢药物，适当应用激

6、素的基础上，积极进行脱水、降颅压、改善微循环、催醒等对症支持治疗,可加快一氧化碳中毒病人苏醒，减轻并发症，提高治愈率。补充营养，保持水、电解质及酸碱平衡，危重者可给予输血或换血疗法。急救与护理早期遵医嘱使用ATP、辅酶A、细胞色素C以及胞二磷胆碱等，必要时使用醒脑静与纳洛酮联用，同时给予大量维生素C、B族维生素、甘露醇、地塞米松等。严重中毒者，脑水肿可在24~48h发展到高峰，因此应快速静脉滴注20%甘露醇、或呋塞米等可减少脑水肿发生，并加用肾上腺皮质激素如甲泼尼龙、氢化可的松或地塞米松等，控制脑水肿和改善脑血液循环。急救与护理4、保持呼吸

7、道通畅备好抢救物品、药品、除颤仪等，呼吸暂停者，立即给予简易呼吸器人工呼吸、气管插管、呼吸机辅助呼吸、遵医嘱使用呼吸兴奋剂等抢救措施。急救与护理5、如有昏迷伴高热、抽搐患者予以头部降温为主的冬眠疗法。降温和解痉的同时注意保暖，防止跌倒和坠伤。准确记录出入水量，注意液体的选择与滴速，防止脑水肿、肺水肿及水、电解质紊乱。急救与护理6、严密观察病情变化及时使用心电监护仪监测患者的生命体征变化，并做好记录。如果患者意识尚未恢复时，昏迷程度反而加深，表现为瞳孔缩小或散大，对光反射迟钝或没有光反射，表示患者病情加重，而且常伴有脑水肿、继发脑血管病变等改

8、变。持续血氧饱和度监测，密切观察心电图变化，发现异常立即报告医生，及时处理。定时监测血液生化、血气分析，掌握电解质及酸碱平衡变化情况。急救与护理告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉