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时间:2018-10-07
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1、流行性出血热epidemichemorrhagicfever概述流行性出血热是自然疫源性的传染病属病毒性出血热中的肾综合症出血热。传染源:主要为鼠。临床特点:以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。病原学EHFV为负性单链的RNA病毒,又名汉坦病毒其RNA基因分为S基因--编码核衣壳蛋白(NP)M基因--编码膜蛋白(糖蛋白分G1、G2)L基因--编码聚合酶核衣壳蛋白-较强的免疫原性-稳定的抗原决定族核蛋白抗体最早出现--有利于早期诊断膜蛋白中和抗原--宿主产生中和抗体--具有保护作用血凝抗原--产生低PH依赖性的细胞融合--
2、病毒粘俯宿主细胞表面--脱衣壳进入胞浆血清学检查:汉坦病毒至少分为2型我国流行的主要是Ⅰ型和Ⅱ型病毒且Ⅰ型病情重于Ⅱ型理化特点:不耐热、不耐酸,对紫外线、酒精碘酒都很敏感流行病学(一)宿主动物与传染源66种脊椎动物自然感染汉坦病毒属病毒我国53种动物携带本病病毒主要宿主动物和传染源--黑线姬鼠、褐家鼠林区--大林姬鼠等其它-些猫、狗、家兔等人不是主要传染源(二)传播途径1.呼吸道传播:病毒污染尘埃形成气溶胶2.消化道传播:病毒污染食物经消化道粘膜而感染3.接触传播:直接感染4.母婴传播:孕妇感染后可通过胎盘感染胎儿5.虫媒传播:目前尚
3、未明确证实(三)流行特征1.地区性:亚洲>欧洲、非洲>美洲我国>俄罗斯>韩国、芬兰新疫区>老疫区2.季节性:黑线姬鼠--高峰11月至次年1月小高峰5月至7月褐家鼠---高峰3月至5月大林姬鼠--高峰夏季3.周期性:黑线姬鼠、棕背鼠数年有一次较大流行4.疫区流行类型姬鼠型疫区:农村、林区家鼠型疫区:城市、山西河南农村混合型疫区:农村、城镇5.人群分布以男性青壮年农民和工人多见(四)易感性男女老幼普遍易感隐性感染率为2.5%-4.3%发病机制1.病毒的直接作用:病毒直接导致感染的细胞功能和结构损害2.免疫作用:免疫复合物引起的损伤(Ⅲ型变
4、态反应)是血管和肾脏损害的主要原因:早期血清补体下降皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管有免疫复合物其他免疫应答:Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应在发病机制中的地位尚有待进一步研究。各种细胞因子和解质的释放:诱发巨噬细胞和T细胞释放白细胞介素Ⅰ和肿瘤坏死因子。休克的发病机制:原发性休克:血管通透性↑→血浆外渗→血容量↓、血粘稠度↑、DIC→休克继发性休克:大出血、继发感染、水和电解质↓→有效血容量不足出血的发病机制:BPC↓、血管脆性↑、DIC、类肝素物质↑急性肾功能衰竭的发病机制:血流不足、免疫损伤、间质水肿和出血、小球微血栓形成及缺
5、血坏死、肾素-血管紧张素激活、小管腔被蛋白阻塞病理解剖1.血管病变:基本病变是小血管内皮细胞肿胀、变性坏死2.肾脏病变:镜检:小球充血、基底膜增厚、小管上皮变性、坏死、间质充血出血水肿、细胞浸润、小管受压变窄或闭塞荧光:肾小球内有大量免疫复合物3.心脏病变肉眼:右心房心内膜下广泛出血、尤以右心耳为主镜检:心肌变性、坏死、断裂4.脑垂体病变:前叶出血、凝固性坏死5.其它脏器病变:后腹膜纵隔胶冻样水肿肝、胰、脑实质充血、出血、坏死6.免疫组化检查:血管内皮细胞及受损脏器均可检出EHF病毒抗原临床表现潜伏期:4~46天一般二周±典型:发热期
6、、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期不典型/轻型:不经过五期即恢复重型:发热、休克、肾功能衰竭可同时出现(一)发热期病毒血症期约1周左右除发热外主要表现为全身中毒症状、毛细血管损伤和早期的肾脏损害。1.发热:稽留热、驰张热39℃↑持续3~7天发热程度与病情呈正比轻型--热退后症状缓解重者--热退后症状反而加重2.全身中毒症状:“五痛”:头痛、腰痛、眼眶痛、全身痛、腹痛3.毛细血管损害:主要表现为充血出血和渗出水肿症皮肤充血出血“酒醉貌”腋下、胸背出血点粘膜充血出血软腭针尖样出血点、眼结膜片状出血、鼻衄、咯血、黑便、血尿、DIC渗出水
7、肿球结膜水肿、轻--漪涟波重--呈水泡样;可有腹水4.肾损害:蛋白尿、管型尿(二)低血压休克期轻:不发生或呈一过性(1~2小时)重:BP为0/0、伴四肢厥冷、脉细弱、意识朦胧、尿量↓、脑供血↓、急性肾衰ARDS、DIC(三)少尿期尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱严重时出现高容量血症和肺水肿表现为:(四)多尿期见病程9~14天、持续二周±尿量>2000/24小时、据尿量及BUN分为三期:移行期多尿早期多尿后期尿量500~2000>20004000~8000BUN、Cr继续升高仍高逐渐下降病情加重仍重好转(五)恢复期尿量<2000、少数遗留
8、高血压、肾功能障碍心肌劳损、垂体功能减退等实验室检查1.血常规检察:WBC↑、重症呈类白反应;有异型淋巴细胞Hb、RBC↑;BPC↓、可见异型BPC2.尿常规检查:蛋白尿、管型尿、RBC、膜状物尿沉渣检查有巨大融合细胞内
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