流行性出血热ppt课件

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1、流行性出血热1流行性出血热(EHF)，又名肾综合征出血热(HFRS)，属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功能衰竭为主要表现。本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。2病原学3病原学流行性出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属。为单链RNA病毒，形态呈圆形或卵圆形，有双层包膜，平均直径为80—115nm。其基因RNA可分为大、中、小三个片段，即L、M和S。其中S基因编码核衣壳蛋白(NP)；M基因编码膜蛋白，是一种糖蛋白；L基因编码聚合酶。核衣壳蛋白抗原性强，抗体出现早，可用于早期

2、诊断。4病原学EHFV抵抗力弱，不耐热和不耐酸，高于37℃和pH5．0以下易灭活，56℃30分钟和100℃1分钟可灭活。对紫外线及一般消毒剂如酒精、碘酒、乙醚、氯仿和去氧胆酸盐等均敏感。5汉坦病毒的血清分型血清型致病情况宿主动物流行地区Ⅰ型汉滩病毒重型黑线姬鼠中国、韩国Ⅱ型汉城病毒中型褐家鼠中国、韩国、大白鼠日本Ⅲ型普马拉病毒轻型棕背平欧洲、俄国Ⅳ型希望山病毒未明草原田鼠美国贝尔格莱德病毒重型黄颈姬鼠南斯拉夫泰国病毒未明泰国索托帕拉雅病毒未明棉鼠印度辛诺柏病毒重型鹿鼠美国6汉坦病毒的血清分型汉坦病毒肺综合征∶辛诺柏病

3、毒、长沼病毒、黑渠巷病毒、纽约病毒7流行病学8㈠宿主动物与传染源有广泛的动物宿主，已发现约170多种，我国有67种，大多为偶然感染。鼠类是主要传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源，林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染。其他动物如猫、狗及家兔亦可携带病毒。人不是主要传染源。9㈡传播途径1.动物传播为主要传播途经(1)．呼吸道传播通过气溶胶经呼吸道而感染。(2)．消化道传播进食被鼠排泄物所污染的食物和水。(3)．接触传播被鼠咬伤或破损伤口接触污染物。2．母婴传播病毒可经胎盘感染胎儿。3．虫媒传播有认为

4、革螨或恙螨具有传播作用。10㈢流行特征⒈地区性主要分布于亚洲，其次为欧洲和非洲。目前世界上31个发病国家和地区中，我国疫情最重，除青海和新疆外，其余29个省市和自治区均有病例报告。老疫区减少，新疫区增加。⒉季节性全年可发病，但有季节高峰。野鼠型11月—1月份为高峰，5—7月为小高峰。家鼠型3—5月为高峰。11㈢流行特征3.周期性∶发病呈一定周期性波动，野鼠型一般相隔数年有一次较大流行，而家鼠型不明显。4.疫区流行类型根据宿主动物种类的不同可分为∶①姬鼠型疫区；②家鼠型疫区；③混合型疫区；④平鼠型疫区；⑤田鼠型疫区。1

5、2㈣易感性人群普遍易感，男多于女，以男性青壮年农民和工人发病较多。其他人群亦可发病，不同人群发病的多少与接触传染源的机会多少有关。本病隐性感染率低，野鼠型为1%—4%，家鼠型为5%—16%。病后血清抗体2周达高峰，可获持久免疫。13发病机制与病理解剖14㈠发病机制目前尚末完全明了。病毒进入机体后引起病毒血症，有发热及中毒症状，而后引起免疫损伤造成全身小血管及多数脏器的损伤。血管通透性增加，皮肤充血、出血及血浆外渗，引起水肿、休克及多脏器损伤。肾血流不足及免疫损伤，可发生急性肾衰。小血管广泛损伤及释放的凝血因子激活凝血

6、系统，可导致DIC及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损。15㈠发病机制⒈病毒直接作用①临床上患者有病毒血症期，②不同血清型的病毒致病性不同③患者血管内皮细胞内可检出EHF抗原;④体外试验证实病毒可造成直接损害。病毒损害血管内皮细胞，造成血管通透性增加。16㈠发病机制⒉免疫作用免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。损害血管内皮细胞，引起休克和肾损。其他免疫应答：Ⅰ、Ⅱ、、Ⅳ型变态反应也在本病发病中起重要作用。17㈠发病机制⒊各种细胞因子和介质的作用如白细胞介素1

7、(IL—1)和肿瘤坏死因子(TNF)能引起发热，一定量的TNF能引起休克和器官衰竭。血浆内皮素、血栓素B2、血管紧张素-等能显著减少肾血流量和肾小球滤过率，促进肾衰的发生。18㈡：病理生理⒈休克①血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降，为中毒性失血浆性休克;②DIC发生，使血液循环淤滞，因而进一步降低有效血容量。③继发性休克主要是大出血、继发感染和水与电解质补充不足。⒉出血①血管壁的损伤；②血小板减少和功能障碍；③肝素类物质增加；④DIC。19㈡：病理生理⒊急性肾功能衰竭①肾血流不足，②肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，

8、③肾间质水肿和出血，④肾小球微血栓形成和缺血性坏死，⑤肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，⑥肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞。20㈢病理解剖⒈血管病变基本病变是小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死。由于广泛性小血管病变和血浆外渗使周围组织水肿和出血。⒉肾病变脏器中肾病变最明显，肾充血、水肿、出血、细胞变性。⒊心脏病变肉眼可